L'axonopathie est un trouble dans lequel les processus de cellules nerveuses sont affectés. Ils sont situés dans tout le corps, les symptômes de la maladie peuvent donc être différents.
La défaite des axones appartient au groupe des polyneuropathies. La maladie est considérée comme un processus dégénératif se développant lentement. L'axonopathie est traitée par un neurologue.
Comme tous les troubles du système nerveux périphérique, la maladie se manifeste par une violation des mouvements et de la sensibilité, des symptômes végétatifs. Avec un traitement adéquat, il est possible d'arrêter la dégénérescence, améliorant ainsi le pronostic à vie.
Causes et pathogenèse de la maladie
Des dommages aux processus nerveux périphériques peuvent se développer pour les raisons suivantes:
- Intoxication chimique. Avec les effets à long terme du poison sur le corps, le métabolisme intracellulaire des neurones est perturbé, ce qui entraîne une carence en nutriments essentiels et le tissu subit une dégénérescence. Les poisons comprennent: l'alcool méthylique, le monoxyde de carbone, l'arsenic.
- Troubles endocriniens En raison du déséquilibre hormonal, les processus métaboliques de l'organisme ralentissent. Cela se reflète dans toutes les fonctions, y compris la transmission de l'influx nerveux le long des axones.
- Carence en vitamine. L'absence de substances bénéfiques entraîne la destruction progressive et lente des processus périphériques.
- Intoxication chronique à l'alcool toxique. L'axonopathie se développe souvent chez les personnes souffrant d'alcoolisme pendant plusieurs années.
Le mécanisme d'occurrence des violations dans les axones est considéré au niveau cellulaire. Dans les processus périphériques, aucun organite ne produit de composés protéiques (EPS, ribosomes). Par conséquent, pour le fonctionnement des parties périphériques des nutriments proviennent du corps de la cellule (neurone). Ils se déplacent vers les axones à l'aide de systèmes de transport spéciaux. Sous l'influence de substances toxiques ou de changements hormonaux, le flux de protéines à la périphérie est perturbé.
L'état pathologique peut également être dû à une production d'énergie insuffisante dans les mitochondries, ce qui perturbe le transport antérograde des phospholipides et des glycoprotéines. La dégénérescence est particulièrement prononcée dans les axones longs. Pour cette raison, les principaux symptômes de la maladie se font sentir aux extrémités distales.
La défaite des processus périphériques conduit progressivement à la mort de la cellule entière. Dans le même temps, il est impossible de restaurer les fonctions Si le corps du neurone reste intact, la régression pathologique est possible.
Facteurs de risque
La perturbation du métabolisme cellulaire ne se produit pas sans cause.
Dans certains cas, il semble que le facteur provoquant était absent, mais ce n’est pas le cas.
Ainsi, une variante d'axonopathie subaiguë et chronique se développe. Dans ces cas, la dégénérescence se produit progressivement.
Les facteurs de risque d'occurrence du processus pathologique comprennent:
- intoxication chronique, qui n'est pas toujours palpable - les personnes qui exercent des activités dangereuses, prennent des médicaments à long terme et vivent dans des conditions défavorables y sont exposées;
- la présence de maladies neurologiques inflammatoires causées par des agents infectieux;
- pathologie du cancer;
- maladies chroniques des organes internes;
- abus d'alcool.
Types d'état pathologique
Il existe 3 types d'axonopathie, qui diffèrent par le mécanisme de développement, la sévérité du tableau clinique et le facteur étiologique.
- Le type de violation 1 fait référence à des processus dégénératifs aigus; la maladie survient lors d’un empoisonnement grave du corps.
- Processus pathologique subaiguë caractérise la violation de type 2, qui est causée par des troubles métaboliques. C'est souvent le cas - diabète, goutte, etc.
- La dégénérescence des processus périphériques de type 3 se développe plus lentement que d'autres variantes de la maladie. Ce type de maladie est souvent observé chez les personnes immunodéprimées et souffrant d’alcoolisme.
Manifestations cliniques
Le symptôme initial de l'axonopathie est une diminution de la sensibilité qui se produit progressivement. Le tableau clinique est caractérisé par une sensation de chair de poule dans le pied et la main, un engourdissement des doigts. Il y a ensuite une perte totale de sensibilité profonde sur le type de "chaussettes" et de "gants". Avec la progression de l'état pathologique, une personne peut ne pas ressentir de douleur ni de stimulation de la température.
Un processus dégénératif prononcé se manifeste par une déficience motrice. Le patient s'inquiète de la faiblesse, de la boiterie. Au stade terminal de la maladie, une paralysie périphérique et une parésie se développent. Les réflexes tendineux sont affaiblis ou ne sont pas causés du tout.
Les axones des membres inférieurs et supérieurs, les nerfs crâniens sont sujets à la dégénérescence. L'axonopathie du nerf péronier est exprimée par les symptômes suivants:
- l'activité motrice des jambes en souffre - le processus de flexion et d'extension est perturbé;
- il n'y a pas de pronation et de supination;
- force réduite dans les muscles du mollet, entraînant un changement de démarche.
La défaite du nerf oculomoteur conduit à plisser les yeux. Il peut y avoir une diminution de l'acuité visuelle et un rétrécissement des champs visuels.
Si le nerf phrénique est impliqué dans le processus dégénératif, il se produit alors un syndrome de Horner caractéristique, caractérisé par le développement d'un ptosis, d'un myosis et d'une énophtalmie (rétraction du globe oculaire).
Avec la défaite du nerf vague, l'innervation des organes internes est perturbée, ce qui se manifeste cliniquement par une tachycardie, une augmentation du NPV.
Méthodes de diagnostic et de traitement
Le neuropathologiste diagnostique la maladie lors d'un examen spécifique. Il effectue des études de sensibilité, de force musculaire et de réflexes. Pour déterminer les causes de l'état pathologique, un diagnostic en laboratoire est effectué. Les patients doivent passer un test sanguin général et biochimique. La teneur en substances minérales est estimée: calcium, sodium et potassium, glucose.
En cas de troubles hémodynamiques, un ECG est réalisé. Un examen radiologique du thorax est également présenté. Pour exclure les maladies du système nerveux central, l'électroencéphalographie et l'USDG des vaisseaux de la tête sont réalisés.
Le diagnostic spécifique comprend l'électroneuromyographie. Cette étude nous permet d’estimer la prévalence des lésions dans les processus périphériques et de déterminer comment l’impulsion est conduite.
Dans les processus dégénératifs, le traitement de l'axonopathie est long. En plus du développement des muscles à l'aide de la thérapie d'exercice et de massage, montre l'utilisation de médicaments.
Ceux-ci incluent des médicaments du groupe des nootropes, des vitamines du groupe B. Prescrire des médicaments
Piracetam - l'un des nootropics les plus célèbres
Phénotropil, Piracetam, Neuromultivitis, qui aident à rétablir le métabolisme dans les cellules du système nerveux. Également montré des médicaments pour améliorer la circulation sanguine dans le cerveau, avec leur aide améliore la nutrition du tissu cérébral - Cerebrolysin, Actovegin.
Lorsque le déséquilibre hormonal est nécessaire pour traiter la maladie sous-jacente qui a conduit au développement de l'axonopathie. Les complications de la pathologie incluent la paralysie, la cécité, les maladies cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux.
Les mesures préventives incluent la lutte contre les facteurs provocateurs - effets toxiques, alcoolisme. En cas de diabète, il est nécessaire de maintenir une glycémie normale. La survenue d'une paresthésie est considérée comme un motif de référence à un neurologue.
Axonopathie distale toxique
L'axonopathie distale est la forme la plus courante d'atteinte du système nerveux périphérique avec des substances toxiques. À ce jour, ce type de pathologie n’a pas été suffisamment étudié à la fois expérimentalement et dans des conditions cliniques.
Le tableau 25 présente une liste de certaines substances pouvant causer des axonopathies toxiques chez l'homme.
Tableau 25. Substances causant une axonopathie toxique chez l'homme
Dans la plupart des cas, les manifestations d'intoxication ne sont pas très spécifiques et se caractérisent par des signes de polyneuropathie sensorimotrice symétrique. La microscopie électronique des nerfs touchés a révélé une accumulation de neurofilaments dans les zones de localisation des intersections de Ranvier.
Les modifications pathologiques se forment initialement sous la forme de lésions multifocales des parties distales d'axones longs myélinisés de grand diamètre (motoneurones). Les fibres du nerf sciatique et en particulier les guides innervant les muscles gastrocnémiens sont particulièrement vulnérables. Étant donné qu'au début, seules les parties distales des fibres nerveuses sont impliquées dans le processus, la victime peut conserver ses performances pendant un certain temps. Les modifications dégénératives de l'axone se sont progressivement étendues proximalement vers le corps de la cellule nerveuse. La faiblesse des groupes musculaires correspondants augmente. Étant donné que les motoneurones sont affectés de manière diffuse et qu'un grand nombre de fibres intactes demeurent dans la structure du tronc nerveux, malgré la clinique d'intoxication prononcée, la vitesse de l'impulsion le long du nerf varie peu. Les neuropathies axonales sont généralement accompagnées d'une démyélinisation secondaire des troncs nerveux.
Une sensibilité altérée est également notée initialement dans les extrémités distales. Cela se manifeste par une perte de sensation au niveau des mains et des pieds (symptôme de "chaussettes et gants"). Progressivement, les neurones des ganglions sensoriels des racines postérieures de la moelle épinière peuvent également être impliqués dans le processus.
Les dommages causés aux fibres végétatives sont extrêmement rares.
La séquence d'événements qui se développent au cours de la formation de neuropathies toxiques est assez typique. Caractérisé par: engourdissement périodique des membres; augmenter la sensibilité à la douleur de la peau des extrémités distales; douleur le long des nerfs des membres supérieurs et inférieurs; les paresthésies; faiblesse des groupes musculaires, se développant de la périphérie vers le centre, principalement les extenseurs; l'ataxie; atrophie musculaire des membres.
La régénération de l'axone (par opposition à la remyélinisation) est lente à un rythme d'environ 1 mm par jour. À cet égard, le processus de recouvrement est retardé de plusieurs mois, voire de plusieurs années.
De nombreux produits toxiques endommagent non seulement les conducteurs nerveux périphériques mais également les conducteurs nerveux centraux. Dans le système nerveux central, les structures formées par de longs axones de grand diamètre souffrent également: des voies corticospinales, spinocérébelleuses. Les voies formées par des processus courts de petit diamètre (nerf optique) interviennent en dernier lieu dans le processus pathologique et, en règle générale, uniquement dans les intoxications chroniques. Des perturbations du système nerveux central et du système nerveux central peuvent se former presque simultanément, les effets centraux étant souvent masqués par des effets périphériques plus prononcés. Cependant, après le rétablissement des fonctions des troncs nerveux périphériques, des signes de lésions du système nerveux central peuvent être détectés: spasticité, ataxie, atrophie du nerf optique, altération des capacités mentales.
Les mécanismes d'action intimes de la plupart des toxiques ne sont pas connus. Il est à noter que les substances pouvant provoquer une dégénérescence axonale, inhibent l'activité d'enzymes telles que la néyrastérase (voir ci-dessous), ainsi que la glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase, nécessaires pour assurer les processus énergétiques et plastiques de la cellule nerveuse.
Le représentant classique des substances qui causent l'axonopathie distale est le phosphate de tri-O-crésyle (Figure 20). C'est un liquide huileux, bien soluble dans les lipides et les solvants organiques. La substance est largement utilisée comme additif thermostable dans les huiles de machine et les plastifiants dans l'industrie des plastiques. Le TOCF appartient au groupe des FOS, mais n'a pas d'action anticholinestérase.
Figure 20. Structure de la molécule de phosphate de tri-O-crésyle
Une image claire de l’intoxication se dégage lors de l’ingestion d’environ 120 mg de TOKF (soit 2 mg / kg de masse). L'analyse montre qu'une pathologie plus ou moins grave peut se développer à partir de doses significativement plus faibles de la substance (plus de 0,5 mg). En 1940, 89 soldats de l'armée suédoise ont été empoisonnés par la TOKF à la suite de l'utilisation d'huile contaminée par une substance toxique. La clinique d’empoisonnement de toutes les victimes était similaire. Après 1-12 heures, des signes de gastro-entérite se sont développés, caractérisés par des vomissements (90%), des douleurs abdominales, une diarrhée. Le phénomène a duré de 24 à 36 heures. Puis, après une période de latence de 13 à 27 jours, des paresthésies sont apparues, suivies d'une parésie flasque des groupes musculaires distaux des membres inférieurs (premiers extenseurs). Plus tard, la faiblesse des muscles des membres supérieurs (46%), des hanches (41%) et de la région pelvienne (43%) s'est jointe. Une violation des réflexes tendineux a été constatée chez toutes les victimes (réflexe du genou, réflexe de Akhil). Les nerfs sensoriels et crâniens n'étaient pas impliqués dans le processus pathologique. Une violation des fonctions végétatives a été constatée chez 26% des victimes: parésie de la vessie, impuissance. Les manifestations d'intoxication ont atteint un maximum de 3 à 4 semaines de maladie. Ensuite, une rémission s'est produite, mais trois mois après le début de l'intoxication, des signes de perturbation du système nerveux central sont apparus: spasticité et ataxie. Sur 52 personnes atteintes, le rétablissement complet des fonctions n'a pas eu lieu.
L'expérience a montré que le processus pathologique repose sur des troubles morphologiques prononcés des fibres nerveuses individuelles. Ils se caractérisent par l'apparition de sites de dégénérescence le long des axones. La démyélinisation des fibres n'est pas marquée. La microscopie électronique des zones touchées de la fibre nerveuse révèle la désintégration des neurofilaments, l'accumulation d'inclusions pathologiques membranaires et granulaires. Des anomalies morphologiques sont notées dans les synapses des cornes antérieures de la moelle épinière, caractérisées par un gonflement et une rupture des membranes vésiculaires. On pense que les dommages aux membranes intracellulaires des neurones sont dus à l'interaction du TOCF avec la neurestérase associée aux membranes et impliquée dans leur formation. Une condition nécessaire au développement de la neuropathie est une inhibition irréversible substantielle (environ 80%) de l’enzyme.
Traitement des maladies neurologiques des enfants
Axonopathie
Description
L'axonopathie est une maladie caractérisée par des lésions des processus longs des cellules nerveuses, pour diverses raisons. L'axonopathie désigne des maladies de type pathologique et constitue un type de polyneuropathie.
L'axonopathie est divisée en trois types, en fonction du mécanisme de son développement dans le corps.
- Le premier type d'axonopathie est la polyneuropathie axonale aiguë, le deuxième type est la polyneuropathie axonale subaiguë et le troisième type est la polyneuropathie axonale chronique. Le premier type de maladie peut se développer avec un empoisonnement au méthanol, à l'arsenic ou au monoxyde de carbone.
- Le second type se développe en raison de troubles métaboliques.
- Le troisième type d’axonopathie peut se développer avec l’abus de boissons alcoolisées et les carences chroniques en vitamines.
Les symptômes
Les symptômes de l'axonopathie sont les suivants: violation de la sensibilité, sensations désagréables dans le corps, troubles des mouvements, fonctions végétatives, par exemple transpiration accrue, pigmentation de la peau, etc.
L'axonopathie a une nature de développement très lente. Dans cette maladie, les fibres nerveuses grandes et petites peuvent être touchées. Le développement commence par les parties les plus éloignées du corps, le bout des doigts ou des orteils.
Les signes du développement de l'axonopathie: la sensibilité de la douleur est perturbée (la sensibilité de la peau est atrophiée), la sensibilité à la température diminue (le patient cesse d'avoir froid et chaud), les réflexes s'éteignent.
La restauration de toutes les fonctions du corps altérées, ainsi que le développement de l'axonopathie, est extrêmement lente et n'est pas toujours complète.
Diagnostics
Le diagnostic de l'axonopathie se fait par étapes. Le diagnostic commence par interroger le patient sur les manifestations de la maladie et en l'examinant. Ensuite, vous devez mener des études de laboratoire et instrumentales.
Les méthodes de diagnostic de l'axonopathie comprennent: l'électroneuromyographie (établir le niveau de la lésion et examiner la conduction du signal électrique), une analyse clinique générale du sang, de l'urine, une analyse sanguine biochimique du glucose, une ponction du liquide céphalo-rachidien lors de son examen ultérieur, une radiographie thoracique, une échographie de tous les organes du péritoine, Tests d’infection par le VIH.
Prévention
En médecine, il n’existe pas d’opinion précise ni de réponse à la question concernant les causes de l’apparition et du développement de l’axonopathie dans le corps humain. Par conséquent, personne n'a encore réussi à développer une méthodologie pour la prévention de cette maladie.
Médecins - les scientifiques conseillent aux personnes qui sont sujettes à cette maladie d'éviter les situations stressantes et de rester au calme la plupart du temps.
Traitement
Le traitement de l'axonopathie est un processus extrêmement long. Tout d'abord, les complexes prescrits de vitamines, des médicaments pouvant améliorer le flux sanguin dans les petits vaisseaux. Appliquez ensuite les outils qui restaurent progressivement le système nerveux humain, nourrissez-le avec les substances nécessaires et renforcez-le pour éviter la récurrence de la maladie.
En outre, un traitement peut être prescrit pour la maladie contre laquelle une axonopathie s'est développée. Par exemple, les médicaments antibactériens ou antiviraux. Si le patient souffre de diabète, on lui prescrit des médicaments hypoglycémiques.
La période de rééducation après l'axonopathie est également retardée, car la restauration complète du système nerveux n'a pratiquement pas lieu. Tous les patients présentent des effets résiduels se traduisant par des troubles ou des dysfonctionnements d'autres organes et systèmes. La probabilité et l'intensité de ces dysfonctionnements dépendent de la prévalence et du degré de développement de l'axonopathie.
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Alalia
Description
Alalia est une maladie neurologique dans laquelle le langage de l’enfant est soit sous-développé, soit totalement absent. Cette pathologie est accompagnée de déficiences auditives ou de dysfonctionnements de l’activité cérébrale. Pour provoquer le développement d'alalia peut être une blessure ou une défaite, une zone de parole du cortex cérébral. De telles blessures qu'un enfant peut avoir à la naissance ou en tant que complication après des maladies neuro-infectieuses. La dystrophie et les désordres métaboliques dans le corps peuvent également causer alalia.
En médecine, il existe deux types de cette maladie, en fonction de la partie de la parole touchée - alalia sensorielle et alalia moteur.
- L'alalia sensorielle est un manque de compréhension de la langue parlée avec une audition complète et saine de l'enfant. Dans cette forme de la maladie, la lésion est notée dans la zone du cortex cérébral, où se trouve le centre de l'analyseur d'audition et de parole.
- L’alalia motrice est un retard de la partie expressive de la parole de l’enfant ou une perturbation de la région du cortex cérébral, où les voies neuronales de l’analyseur de la parole motrice sont fermées. En d'autres termes, le patient entend et comprend la langue parlée, mais il n'est pas capable de maîtriser lui-même les compétences de conversation. Son articulation est gravement perturbée et, par conséquent, l’enfant remplace des syllabes ou des lettres familières par des sons plus primitifs et inarticulés.
Les symptômes
Comme les fonctions de la parole altérées en Alalia peuvent être très différentes, les symptômes de cette maladie sont divers. Les troubles de la parole peuvent être mineurs ou la parole peut être complètement absente. Avec le développement d'alalia, certains enfants peuvent ne pas parler avant l'âge de 12 ans, et certains peuvent simplement être capables de prononcer un très petit nombre de mots, avec un apprentissage actif.
Avec l'alalia sensorielle, l'enfant entend la parole, mais sans comprendre ni distinguer entre les syllabes et les sons individuels, il essaie de construire lui-même des formes de mots primitives et grossières, en réarrangeant des lettres et des syllabes dans des mots, en omettant des sons complètement incompréhensibles pour lui. Avec l'alalia sensorielle, il est presque toujours possible de détecter certaines lacunes dans le développement du cerveau ou un retard mental.
Avec l'alalia motrice, l'enfant comprend et entend tout ce qui se dit autour de lui, mais son discours n'apparaît qu'à l'âge de quatre ans. Avec cette forme de la maladie dans la petite enfance, il n'y a même pas de babillage. Avec l’âge, l’alphabétisation d’un patient avec l’alalia motrice de l’enfant n’est presque pas reconstituée mais reste au même niveau que l’école primaire. À l'école, il y a souvent des problèmes de lecture et d'écriture. Mais, ces enfants font toujours preuve de désinhibition et de jeu. Avec l'âge, ils développent différentes compétences de la vie quotidienne.
Les enfants souffrant de tout type d'alalia accomplissent très facilement et volontairement des tâches et des tâches d'adultes, à condition que ces tâches ne soient pas liées aux activités d'élocution.
Diagnostics
Le diagnostic d'alalia est effectué par un neurologue et un orthophoniste. Le neurologue identifie un développement intellectuel altéré et détermine l'humeur névrotique de l'enfant, qui se forme lors du développement de troubles de la parole. L’orthophoniste détermine à son tour le degré de déficience et de dysfonctionnement de l’appareil de parole du patient.
Pour identifier les causes d’Alalia, un diagnostic complet est utilisé, qui révèle également des troubles supplémentaires du développement mental de l’enfant.
Prévention
Les méthodes prophylactiques d'alalia consistent notamment à éviter les blessures à la tête d'un enfant et, en particulier, les lésions cérébrales à la naissance, ces lésions pouvant entraîner des processus pathologiques irréversibles.
Traitement
Le traitement de l’alalia consiste en une orthophonie compétente et cohérente qui corrige les capacités de parole du patient. Pour cela, des programmes de formation individuels sont développés. L'orthophoniste et l'enseignant doivent travailler en binôme avec chaque enfant souffrant d'alalia.
Une attention particulière est accordée dans ces cours à la sémantique du discours du bébé. En règle générale, une telle thérapie est plus facile à corriger alalia sensorielle. Pour corriger le discours de mot moteur, une période plus longue est nécessaire.
En ce qui concerne le traitement médicamenteux, il faut prescrire aux enfants malades des cures de vitamines, dominées par les vitamines B12 et B15, ainsi que des médicaments pouvant influer positivement sur les processus cérébraux.
Également dans la méthode de traitement d'alalia inclut une surveillance constante et une surveillance des patients par des spécialistes du neurologue et du pédiatre.
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Neurologie
Informations générales
La neurologie est le nom général du domaine interdisciplinaire de la médecine, qui étudie le système nerveux dans son ensemble - à la fois dans son état normal et dans les pathologies du corps. La neurologie comprend plusieurs disciplines ou sections médicales: anatomie, embryologie, biochimie, physiologie, histologie, neurogénétique, neuropathologie et neurohygiène.
Même dans l'ancienne Égypte, il y a environ trois mille ans, des personnes se consacraient à l'étude et à la description de somtomov à caractère neurologique. Et les méthodes de traitement et de diagnostic de ces maladies ont été trouvées dans les manuscrits d'anciens médecins grecs et indiens antiques. Au XIXe siècle, les scientifiques effectuaient systématiquement des observations et des recherches et constituaient ainsi la base du processus de création de techniques pour l'étude et le traitement de maladies du système nerveux humain. Et aujourd'hui, de nombreuses maladies auparavant considérées comme incurables sont vaincues et éradiquées complètement.
Presque toutes les maladies neurologiques peuvent être héréditaires ou être une conséquence d'un traumatisme. Maladies neurologiques moins courantes causées par des complications après des maladies infectieuses. Le mode de vie est le facteur le plus commun dans le développement des maladies neurologiques dans le siècle moderne. Cela inclut: le surmenage physique (physique et mental), la perturbation du sommeil, la nutrition, une alimentation malsaine et un stress constant, l'écologie et l'inactivité physique.
Les maladies neurologiques les plus courantes sont les suivantes: ostéochondrose, sciatique, disques intervertébraux pour hernie, spondylose, maladie de Bechterov, courbure de la colonne vertébrale. Les maladies articulaires - l'arthrite et l'arthrose, appartiennent également aux maladies neurologiques. Maladies vasculaires cérébrales - athérosclérose, insuffisance cérébrovasculaire, dystonie végétative-vasculaire, paralysie cérébrale, encéphalopathie d’origine et de caractères différents, épilepsie, maladie de Parkinson - les neurologues s’engagent dans le traitement de toutes ces maladies. Et, bien sûr, toute maladie du système nerveux du corps humain - névrose, névralgie, névrite, maladies infectieuses du système nerveux central, tumeurs - sont toutes des maladies de nature neurologique.
Les symptômes
Pour la plupart, toutes les maladies de nature neurologique ont des symptômes et des manifestations similaires. La nature neurologique de la maladie peut être déterminée par les signes suivants qui se manifestent chez un patient: altération de la parole, douleurs aux extrémités, cou, dos, poitrine, abdomen et bas du dos, migraines et maux de tête, dépression et troubles du sommeil, asthénie et augmentation du niveau d'anxiété, troubles de la coordination des mouvements, évanouissements, acouphènes, fatigue, vision trouble, attention et mémoire, convulsions, amimie, tremblements, sensibilité affaiblie (hypersensibilité ou absence de sensibilité du tout), o TERME différentes parties du corps, la respiration et la déglutition, des tremblements de différentes parties du corps (le plus souvent - les membres), l'incontinence fécale et urinaire. Ces symptômes, tous ensemble ou séparément, indiquent clairement que la personne est un patient d'un neurologue.
Mais il arrive souvent que des symptômes similaires soient des manifestations de maladies d'autres systèmes ou organes, ce qui explique le lien étroit qui existe entre la neurologie et l'anatomie humaine.
Diagnostics
Pour la plupart, toutes les maladies de nature neurologique ont des symptômes et des manifestations similaires. La nature neurologique de la maladie peut être déterminée par les signes suivants qui se manifestent chez un patient: altération de la parole, douleurs aux extrémités, cou, dos, poitrine, abdomen et bas du dos, migraines et maux de tête, dépression et troubles du sommeil, asthénie et augmentation du niveau d'anxiété, troubles de la coordination des mouvements, évanouissements, acouphènes, fatigue, vision trouble, attention et mémoire, convulsions, amimie, tremblements, sensibilité affaiblie (hypersensibilité ou absence de sensibilité du tout), o TERME différentes parties du corps, la respiration et la déglutition, des tremblements de différentes parties du corps (le plus souvent - les membres), l'incontinence fécale et urinaire. Ces symptômes, tous ensemble ou séparément, indiquent clairement que la personne est un patient d'un neurologue.
Mais il arrive souvent que des symptômes similaires soient des manifestations de maladies d'autres systèmes ou organes, ce qui explique le lien étroit qui existe entre la neurologie et l'anatomie humaine.
Prévention
Le bon fonctionnement du système nerveux central d’une personne garantit sa pleine activité et la santé de tous les autres systèmes et organes. À la moindre défaillance fonctionnelle du système nerveux central dans l'organisme, un certain nombre de maladies et de complications se produisent. Et comme le traitement des maladies neurologiques est un processus extrêmement compliqué et long, il est primordial de maintenir le système nerveux en santé plutôt que de le traiter. À cette fin, des spécialistes ont élaboré toute une chaîne de recommandations méthodologiques, à l’application desquelles toute personne peut préserver sa santé.
Le tout premier facteur dans la santé du système nerveux central est un mode de vie sain. Ce concept est associé à une nutrition saine et appropriée, à l’adhésion à un régime clair, à un séjour suffisant au grand air, à une activité physique suffisante et au rejet total des mauvaises habitudes (alcool et tabagisme).
Étant donné que les maladies neurologiques sont essentiellement des complications des maladies infectieuses, des méthodes prophylactiques doivent être utilisées pour les prévenir. Les principales méthodes de prévention des maladies infectieuses incluent la vaccination en temps voulu.
Traitement
Toute maladie neurologique est dangereuse pour ses complications. Par conséquent, aux premières manifestations et symptômes, il est nécessaire de consulter un médecin spécialiste. Le traitement opportun et l'observation dynamique du neurologue conduiront à une amélioration de l'état du patient et à son rétablissement complet. Et le choix du type de traitement dépendra des résultats du diagnostic, du degré de la maladie et de l'intensité de son développement.
Les méthodes de traitement en neurologie sont toutefois extrêmement diverses, tout comme les symptômes des maladies elles-mêmes.
La thérapie manuelle est l’un des types de traitement de maladies telles que l’ostéochondrose, la sciatique, la luxation vertébrale.
L'acupuncture - un autre type de traitement neurologique, permet de lutter efficacement contre les violations de la fonctionnalité globale du système nerveux central. Également en combinaison avec l'acupuncture, les méthodes de physiothérapie ont un effet positif.
La psychothérapie, associée à la méthode médicamenteuse, est utilisée dans le traitement de diverses névroses, dépressions, troubles du sommeil et du syndrome somatoneurologique. Il utilise des médicaments tels que la glycine, la valériane.
Les troubles vasculaires, traumatiques (tels que les commotions cérébrales) ou les effets des opérations chirurgicales sont traités avec une méthode médicale exceptionnelle.
La neurologie moderne s’intéresse de plus en plus au traitement de maladies par la technologie cellulaire. Un tel traitement de transplantation est extrêmement efficace pour les lésions de la colonne vertébrale et les lésions cérébrales. À l’avenir, des méthodes sont encore en cours d’élaboration pour l’application des technologies cellulaires au traitement de la paralysie cérébrale.
Maladies de la région Neurologie
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Polyneuropathie axonale (axonopathie). Des vues
Polyneuropathie axonale (axonopathie)
Il s'agit d'une lésion multiple des nerfs périphériques due à une lésion de l'axone, se manifestant par une paralysie périphérique, une violation de la sensibilité, des troubles trophiques et végétatifs-vasculaires.
Il existe des polyneuropathies axonales aiguës, subaiguës et chroniques.
Polyneuropathie axonale aiguë. Le plus souvent associées à des intoxications suicidaires ou criminelles et se produisent sur le fond de l'image d'une intoxication grave avec de l'arsenic, des composés organophosphatés, de l'alcool méthylique, du monoxyde de carbone, etc. Le tableau clinique de la polyneuropathie a généralement lieu dans les 2 à 4 jours, puis la guérison survient en quelques semaines.
Polyneuropathie axonale subaiguë. Ils se développent en quelques semaines, ce qui est typique de nombreux cas de neuropathies toxiques et métaboliques, mais un nombre encore plus grand de ces derniers prend beaucoup de temps (mois).
Polyneuropathie axonale chronique. Ils progressent depuis longtemps: à partir de 6 mois. Développent le plus souvent une intoxication chronique (alcool), des carences en vitamines (groupe B) et des maladies systémiques telles que le diabète, l’urémie, la cirrhose biliaire, l’amyloïdose, le cancer, le lymphome, les maladies du sang, le collagénose. Parmi les médicaments, une attention particulière devrait être accordée au métronidazole, à l'amiodarone, à la furadonine, à l'isoniazide et à l'apressine, qui ont un effet neurotrope.
Polyneuropathie alcoolique. Il est observé chez les alcooliques. La polyneuropathie alcoolique se développe aux derniers stades de la maladie. Dans la pathogenèse du rôle principal appartient à l'effet toxique de l'alcool sur les nerfs et à la perturbation de leurs processus métaboliques. Des changements se développent non seulement dans les nerfs spinaux et crâniens, mais également dans d'autres parties du système nerveux (cerveau et moelle épinière).
Manifestations cliniques.
La polyneuropathie alcoolique se développe souvent de manière subaiguë. Des paresthésies apparaissent aux extrémités distales, des douleurs dans les muscles du mollet. Les douleurs sont aggravées par la compression des muscles et la pression exercée sur les troncs nerveux (l'un des premiers symptômes caractéristiques de la polyneuropathie alcoolique). Suite à cela, la faiblesse et la paralysie de tous les membres se développent, plus prononcées dans les jambes. Les rallonges de pied sont principalement touchées. Les atrophies se développent rapidement dans les muscles parétiques. Les réflexes tendineux et périostés au début de la maladie peuvent être surélevés et leurs zones sont étendues. Avec un tableau clinique prononcé, il existe une hypotonie musculaire avec une nette diminution du sentiment musculo-articulaire. Il existe un trouble de la sensibilité de surface du type de "gants" et de "chaussettes". Des troubles de sensibilité profonde conduisent à des troubles atactiques et, combinés à une perte des réflexes tendineux et périostés, le tableau clinique ressemble à la déshydratation syphilitique de la moelle épinière et porte même le nom de pseudotabes. Cependant, dans le même temps, il n’existe pas de troubles caractéristiques essentiels de la miction, douleur du type "lumbago", réaction de Wasserman positive dans le liquide céphalorachidien et le sang, modifications au niveau des pupilles. Dans certains cas, la polyneuropathie alcoolique peut se développer de manière aiguë, plus souvent après une hypothermie importante. Il peut y avoir des troubles mentaux.
Il peut y avoir des troubles vasomoteurs, trophiques et sécrétoires sous forme d'hyperhidrose, d'œdème des extrémités distales, de troubles de leur couleur et de leur température normales. Des nerfs crâniens, oculomoteur et visuel peuvent être affectés, ils sont moins souvent impliqués dans le processus vague (accélération du pouls, insuffisance respiratoire) et les nerfs phréniques.
Le stade de croissance de la maladie dure généralement des semaines, voire des mois. Ensuite commence la phase stationnaire et pendant le traitement, la phase de développement inverse. Au total, la maladie dure de plusieurs mois à plusieurs années. À l'exclusion de la consommation d'alcool, le pronostic est généralement favorable. Le pronostic devient grave lorsque les branches cardiaques du nerf vague et du nerf phrénique interviennent dans le processus.
Traitement.
Attribuer des vitamines C, groupe B, des agents métaboliques, pendant la période de récupération - amiridine, dibazol, physiothérapie.
Capacité de travail Dans la plupart des cas, les patients sont handicapés, c’est-à-dire personnes handicapées du groupe II. Lors de la restauration des fonctions motrices, le groupe d'invalidité III peut être établi en tenant compte de la profession principale. Plus tard, avec un traitement réussi, les patients peuvent être reconnus aptes au travail.
En plus des polyneuropathies axonales, ils distinguent les mononeuropathies à tunnel, qui sont également une question d'examen en neurologie.
L'axonopathie qu'est-ce que c'est
Figure 10. Relation entre les cellules de Schwann et les axones en régénération Et - Fibre intacte; B - après la section dans le segment périphérique, les cellules de Schwann qui ont perdu contact avec l'axone commencent à produire le facteur de croissance nerveuse et ses récepteurs qui sont insérés dans la membrane cellulaire des cellules de Schwann elles-mêmes; C et D - le contact des cellules de Schwann avec un axone en croissance bloque la synthèse du facteur de croissance nerveuse et de ses récepteurs dans les cellules de Schwann.
La plus difficile dans la régénération des fibres nerveuses est la question des causes de la formation de pousses à partir de cylindres axiaux endommagés et de leur croissance vers l'extrémité périphérique. On croyait que la capacité des axones interrompus à produire des branches finies ou collatérales en était une caractéristique. Les neurologues modernes expliquent ce phénomène par la propagation du courant axonal du protoplasme de la cellule nerveuse à la périphérie, ce qui crée une tension à la fin de l'axone interrompu et contribue à la formation de pousses.
La direction du mouvement des axones jeunes, Kahal et Frossman, a été expliquée par la présence de chimiotactisme de la part des fibres en régénération de l'extrémité périphérique. Duusten et Held croyaient que les axones grandissent le long de chemins bien préparés et pré-formés qui se forment dans le rumen entre les extrémités du nerf interrompu. Cette théorie de la régénération des fibres nerveuses est actuellement mise au point par Weiss, qui pointe des facteurs mécaniques affectant le mouvement des cylindres axiaux nouvellement formés dans une certaine direction. Ces formations dominantes sont des structures ultramicroscopiques dans les tissus, le long desquelles avancent les axones en régénération.
Contrairement à ces idées, Muralt reconnaît la présence d’une substance chimique spéciale dans le nerf qui favorise sa croissance. Ces différents points de vue sont loin de résoudre l'un des principaux problèmes de la régénération nerveuse.
Le taux de croissance des axones en régénération chez l'homme est jugé par le symptôme de Tinel. À l'heure actuelle, on pense qu'un axone peut croître de 1,37 à 2,25 mm par jour, et Senderland note, après suture d'un nerf, un ralentissement progressif du taux de croissance des axones en régénération dans la direction distale jusqu'à 0,5 mm par jour.
Les observations expérimentales sur l’influence de diverses influences locales et générales sur le processus de régénération des fibres nerveuses revêtent une grande importance pratique.
Lors d'expériences sur des animaux (chiens, lapins), une plaie au site de section du nerf sciatique a été infectée par l'introduction de cultures microbiennes, des poudres de streptocide et de sulfidine ont été injectées et des troubles circulatoires du membre ont été causés par la ligature de l'artère iléale du côté de la transection du nerf sciatique.
Avec tous ces effets, il se produit une régénération des fibres nerveuses, mais le rythme et la nature de son développement changent. Le processus de dégénérescence de l'extrémité périphérique et le "nettoyage" des produits de désintégration des fibres anciennes ralentit. La suppuration dans une plaie ou l’accumulation de corps étrangers lentement absorbables (poudre de sulfidine) a entraîné la formation de cicatrices complexes avec de vastes infiltrats inflammatoires et des cordons fibreux denses, ce qui a gêné le mouvement des axones nouvellement formés, dont certains se sont désintégrés, l’autre a modifié le sens de la croissance. Au cours des premiers mois, seule une petite quantité de fibres en régénération s'est développée dans l'extrémité périphérique. La myélinisation et la formation de terminaisons de jeunes fibres nerveuses ont été retardées. Les observations de la régénération des fibres nerveuses un an après la section du nerf sciatique ont montré que la fonction du nerf sciatique après ces effets peut se rétablir (parfois partiellement), en particulier si un traitement à la pénicilline était appliqué après la couture du nerf dans une plaie infectée. Dans le même temps, le nombre de fibres nerveuses régénérées à l'extrémité périphérique était proche de celui des animaux témoins, mais les fibres de la pulpe étaient principalement de petit calibre, c'est-à-dire immatures.
Axonopathies: causes et principales manifestations
L'axonopathie est une maladie du système nerveux associée à l'implication des axones neuronaux dans le processus pathologique en raison de l'influence de divers facteurs. On pense que tous les axonopathies dans leurs manifestations cliniques sont des polyneuropathies et nécessitent une surveillance par un neurologue. Il est très important de commencer un traitement en temps opportun, de procéder à des examens diagnostiques avancés afin de déterminer la véritable cause de la maladie.
Causes de l'axonopathie
Conformément aux motifs, tous les types d'axonopathies sont divisés en trois grands groupes: axonopathies aiguës, subaiguës, chroniques. De quoi s'agit-il, d'une axonopathie du premier type? Le plus souvent, un état similaire se produit lorsque l'intoxication aiguë par divers poisons (méthanol, composés de l'arsenic, monoxyde de carbone) s'accompagne d'un développement rapide de symptômes cliniques chez une personne malade.
Quel est le deuxième type d'axonopathie? Cette condition est associée à une apparition progressive et subaiguë de symptômes de lésion axonale neuronale. Le plus souvent, une telle axonopathie survient avec diverses maladies métaboliques (diabète sucré, autre pathologie endocrinienne).
Il est important de noter! En excluant le facteur dommageable (rejet des boissons alcoolisées, lutte contre les carences en vitamines, etc.), les symptômes ne disparaissent pas complètement, car une partie des dommages aux axones reste irréversible.
En cas d'axonopathie du troisième type, les symptômes apparaissent lentement et restent longtemps ignorés par le patient lui-même. Une tendance similaire est observée chez les personnes souffrant d'intoxication chronique à l'alcool, le béribéri.
Principaux symptômes de l'axonopathie
Les manifestations des axonopathies sont diverses et dépendent principalement de la localisation des neurones affectés. Les principaux symptômes de la maladie: sensibilité de la peau altérée, rampement, inconfort, sudation excessive ou insuffisance de transpiration, pigmentation excessive de la peau.
En règle générale, l’apparition de symptômes se produit très lentement, si ce n’est pour parler du premier type d’axonopathies. L'implication progressive dans le processus pathologique d'un plus grand nombre de fibres d'axones et de nouveaux axones entraîne une augmentation de l'intensité des symptômes et une diminution de la qualité de vie des personnes malades.
Une axonopathie du nerf péronier, associée à de nombreux facteurs dommageables, est souvent observée. Avec le développement d'un tel état, le patient souffre non seulement d'une sensibilité de la région de la jambe et du pied, mais également d'une violation de la sphère motrice: une faiblesse des muscles du pied entraîne une flexion incomplète, une extension et un retournement latéraux. Tout cela conduit à l’apparition de la démarche dite «à cheval». À la suite d'une lésion axonale, il peut y avoir une altération du mouvement des doigts des membres inférieurs.
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Diagnostic de la maladie
Le diagnostic d'axonopathie et la détermination de ses causes est une tâche difficile pour tout spécialiste. Par conséquent, si l'un des symptômes ci-dessus apparaît, il est nécessaire de consulter immédiatement un neurologue pour un examen et une prise en charge rapide du traitement. L'étape la plus importante dans le diagnostic des axonopathies est l'examen neurologique du patient et la collecte de toutes les plaintes, en tenant compte de la dynamique de leur apparition.
Pour la déclaration du diagnostic, utilisez activement:
- l'électroneuromyographie (méthode pour déterminer la localisation de la lésion et évaluer les paramètres de l'influx nerveux le long de l'axone);
- tests généraux de sang et d'urine;
- examen biochimique de la glycémie pour exclure le diabète sucré;
- examen radiographique du thorax;
- Échographie;
- tests pour un certain nombre d'infections (syphilis, VIH).
Traitement de l'axonopathie
Le traitement à long terme de l'axonopathie repose sur la prescription de vitamines des groupes B, C et E, ainsi que de médicaments améliorant l'apport sanguin aux nerfs (Actovegin, Cerebrolysin, Clopidogrel, etc.). Très souvent, en plus de ces médicaments, utilisez des médicaments du groupe des nootropes - Nootropil, Piracetam, Fenotropil, etc. Ces fonds protègent les neurones des effets néfastes et améliorent leur récupération.
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Il est très important de traiter la maladie sous-jacente, dans le contexte duquel une axonopathie est apparue. S'il est associé à une infection, il faut commencer par un traitement antiviral ou antibactérien. Dans le cas du diabète sucré, le traitement doit nécessairement inclure un traitement hypoglycémique pour contrôler le taux de glucose dans le sang.
Aux premières étapes du traitement, il est nécessaire de commencer des mesures de rééducation visant à restaurer les fonctions sensorielles et motrices endommagées - massage thérapeutique, physiothérapie, physiothérapie.
Axonopathie
Description
L'axonopathie est une maladie caractérisée par des lésions des processus longs des cellules nerveuses, pour diverses raisons. L'axonopathie désigne des maladies de type pathologique et constitue un type de polyneuropathie.
L'axonopathie est divisée en trois types, en fonction du mécanisme de son développement dans le corps.
- Le premier type d'axonopathie est la polyneuropathie axonale aiguë, le deuxième type est la polyneuropathie axonale subaiguë et le troisième type est la polyneuropathie axonale chronique. Le premier type de maladie peut se développer avec un empoisonnement au méthanol, à l'arsenic ou au monoxyde de carbone.
- Le second type se développe en raison de troubles métaboliques.
- Le troisième type d’axonopathie peut se développer avec l’abus de boissons alcoolisées et les carences chroniques en vitamines.
Les symptômes
Les symptômes de l'axonopathie sont les suivants: violation de la sensibilité, sensations désagréables dans le corps, troubles des mouvements, fonctions végétatives, par exemple transpiration accrue, pigmentation de la peau, etc.
L'axonopathie a une nature de développement très lente. Dans cette maladie, les fibres nerveuses grandes et petites peuvent être touchées. Le développement commence par les parties les plus éloignées du corps, le bout des doigts ou des orteils.
Les signes du développement de l'axonopathie: la sensibilité de la douleur est perturbée (la sensibilité de la peau est atrophiée), la sensibilité à la température diminue (le patient cesse d'avoir froid et chaud), les réflexes s'éteignent.
La restauration de toutes les fonctions du corps altérées, ainsi que le développement de l'axonopathie, est extrêmement lente et n'est pas toujours complète.
Diagnostics
Le diagnostic de l'axonopathie se fait par étapes. Le diagnostic commence par interroger le patient sur les manifestations de la maladie et en l'examinant. Ensuite, vous devez mener des études de laboratoire et instrumentales.
Les méthodes de diagnostic de l'axonopathie comprennent: l'électroneuromyographie (établir le niveau de la lésion et examiner la conduction du signal électrique), une analyse clinique générale du sang, de l'urine, une analyse sanguine biochimique du glucose, une ponction du liquide céphalo-rachidien lors de son examen ultérieur, une radiographie thoracique, une échographie de tous les organes du péritoine, Tests d’infection par le VIH.
Prévention
En médecine, il n’existe pas d’opinion précise ni de réponse à la question concernant les causes de l’apparition et du développement de l’axonopathie dans le corps humain. Par conséquent, personne n'a encore réussi à développer une méthodologie pour la prévention de cette maladie.
Médecins - les scientifiques conseillent aux personnes qui sont sujettes à cette maladie d'éviter les situations stressantes et de rester au calme la plupart du temps.
Traitement
Le traitement de l'axonopathie est un processus extrêmement long. Tout d'abord, les complexes prescrits de vitamines, des médicaments pouvant améliorer le flux sanguin dans les petits vaisseaux. Appliquez ensuite les outils qui restaurent progressivement le système nerveux humain, nourrissez-le avec les substances nécessaires et renforcez-le pour éviter la récurrence de la maladie.
En outre, un traitement peut être prescrit pour la maladie contre laquelle une axonopathie s'est développée. Par exemple, les médicaments antibactériens ou antiviraux. Si le patient souffre de diabète, on lui prescrit des médicaments hypoglycémiques.
La période de rééducation après l'axonopathie est également retardée, car la restauration complète du système nerveux n'a pratiquement pas lieu. Tous les patients présentent des effets résiduels se traduisant par des troubles ou des dysfonctionnements d'autres organes et systèmes. La probabilité et l'intensité de ces dysfonctionnements dépendent de la prévalence et du degré de développement de l'axonopathie.
Neuropathie axonale
La neuropathie est une lésion grave du nerf, qui interfère grandement avec le fonctionnement complet du système nerveux humain. Ce trouble est dans la plupart des cas extrêmement difficile, pour plusieurs raisons. En outre, la maladie est exprimée dans différentes manifestations et variations. Bien que tous les types courants de neuropathie présentent certains symptômes, la maladie est difficile à diagnostiquer.
Après avoir déterminé le diagnostic, le pronostic de la neuropathie est plutôt incertain, car le trouble se manifeste toujours de différentes manières. De nombreux patients se plaignent de sensations douloureuses et désagréables dans les jambes et les bras. Sur de tels engourdissements, des picotements visibles, des démangeaisons prolongées et un effet inhabituel du sable dans les chaussures pendant la marche.
Il existe deux types de neuropathie. Avec des dommages au nerf simple, ils parlent de la mononeuropathie. La polyneuropathie est diagnostiquée lorsque plusieurs ou seulement quelques nerfs sont détruits. En règle générale, la neuropathie survient précisément à la suite de la destruction des cellules nerveuses elles-mêmes ou de leur gaine de myéline. Les nerfs périphériques sont des processus spéciaux de cellules appelées neurites, qui ressemblent à des fils électriques ordinaires. La myéline est utilisée comme une sorte d'isolement de ces fils nerveux.
Le tableau clinique de la neuropathie axonale
Si le travail du nerf est sérieusement compromis par une compression ou un étirement, une neuropathie axonale est diagnostiquée. Il y a également des signes de picotement, d'engourdissement et la plupart des patients se plaignent d'une sensation de brûlure dans les membres. Parfois, la maladie affecte le travail de certains organes internes. Les symptômes ressentis dans les membres peuvent être douloureux à divers degrés. Dans des cas exceptionnels, avec neuropathie axonale, des démangeaisons surviennent, ainsi qu'une douleur chronique associée aux symptômes principaux.
En règle générale, les lésions axonales graves sont une conséquence définitive d'une lésion nerveuse importante. La structure anatomique du nerf sera préservée par étirement ou légère compression. La récupération des fonctions d’un tel nerf est possible en quelques minutes à un mois, en fonction de la gravité de l’œdème et du degré d’ischémie. Cependant, des blessures plus graves, par exemple, après un impact important, peuvent gravement porter atteinte à l'intégrité nécessaire des axones eux-mêmes, mais la gaine de myéline n'est pas endommagée.
Une rupture distale grave de nombreux axones survient souvent lors de la dégénérescence nerveuse. Cette pathologie s'appelle la renaissance wallérienne. Cette régénération nerveuse est caractéristique de la croissance des axones à l'intérieur des coquilles préservées de la myéline. Dans ce cas, les axones ne se développent que dans la direction de leur ramification terminale directe à environ 1 mm par jour.
Avec une blessure encore plus forte, il y a neuromesis, autrement dit une rupture anatomique complète du nerf entier. Ceci est souvent suivi par l'inévitable renaissance wallerienne. On pense que la régénération nécessaire des axones, due à une blessure grave, est toujours incomplète. Certaines fibres motrices peuvent parfois remplacer toutes les fibres sensibles, ou même se diriger vers les muscles dits "étrangers".
La dégénérescence axonale est un mécanisme complètement différent pour le développement de la neuropathie axonale. C’est cette dégénérescence causée par une grave violation du métabolisme typique directement dans le corps du neurone. En conséquence, le courant axoplasmique nécessaire est alors considérablement freiné. En premier lieu, les grandes zones du nerf les plus éloignées sont toujours les premières à souffrir, après quoi ce processus dangereux se propage également dans une direction proximale.
Ce mécanisme est considéré comme le facteur principal de toutes les neuropathies axonales distales. Des lésions significatives des corps du motoneurone dans les neuropathies motrices pourraient être attribuées à diverses maladies de la moelle épinière, si le tableau clinique était uniquement causé par des lésions nerveuses. C'est pourquoi ce type de maladie est considéré avec les neuropathies axonales.
Il convient de noter que les symptômes caractéristiques des neuropathies axonales de type moteur sont la fasciculation, l’atrophie et la faiblesse musculaire. Avec des dommages prolongés dans les cas graves, tous les réflexes tendineux sont nettement affaiblis. En outre, la perte de réflexes, en règle générale, seulement au début de la maladie. Il a été observé qu'avec les neuropathies axonales de type sensoriel, différentes zones de sensibilité sont souvent violées, à peu près également.
Les cellules de Schwann souffrent une seconde fois de neuropathies axonales distales et d'une réincarnation wallérienne. Dans la plupart des cas, leur nombre diminue ou disparaît complètement.
Editeur expert: Pavel Alexandrovich Mochalov | D.M.N. médecin généraliste
Éducation: Institut médical de Moscou. I. M. Sechenov, spécialité - «Médecine» en 1991, en 1993 «Maladies professionnelles», en 1996 «Thérapie».