PsyAndNeuro.ru

Le syndrome neuroleptique malin (SNS) est une complication rare mais extrêmement dangereuse du traitement neuroleptique. Elle se manifeste par une hyperthermie centrale, des symptômes catatoniques avec un hypertonus musculaire, une altération de la conscience et un complexe de troubles somato-végétatifs. Le cours de la ZNS s'accompagne de modifications des principaux paramètres de l'homéostasie et du fonctionnement des organes vitaux et des systèmes de l'organisme et peut être fatal. Selon diverses publications, la mortalité par IST varie de 5,5 à 10% [5, 9, 13, 29, 34, 37, 43] et l’incidence de 2 à 0,01% de tous les patients sous neuroleptiques [14, 22, 39, 43]. Le plus souvent, le SNS se développe lors d'un traitement antipsychotique chez des patients atteints de schizophrénie ou de trouble schizoaffectif. La littérature mondiale décrit des cas de complications chez des patients atteints de troubles affectifs, de démence et de psychose organique [34]. Le développement de ZNS peut être noté dans la nomination de neuroleptiques de divers groupes chimiques, indépendamment de leurs dosages. Le plus souvent, l'apparition de complications était observée lors de la prescription d'un antipsychotique traditionnel - l'halopéridol [5, 21, 34, 39, 43]. Il existe des descriptions du développement de ZNS et de l'utilisation d'antipsychotiques atypiques - clozapine, rispéridone, quétiapine et olanzapine [34, 35, 43], ainsi que dans le contexte du retrait simultané de médicaments psychotropes [5].

L'étiologie et la pathogenèse des MNS ne sont toujours pas bien comprises. La plupart des chercheurs expliquent le développement du blocage par les ZNS des récepteurs de la dopamine dans les ganglions de la base et de l'hypothalamus, plutôt que les effets toxiques directs des neuroleptiques [13, 29]. Chez les patients atteints de SNZ, une suppression dopaminergique et une augmentation de l'activité adrénergique et sérotoninergique ont été observées [40]. Un certain nombre de chercheurs considèrent le SNS comme une manifestation de l'encéphalopathie neuroleptique aiguë [1]. Dans le même temps, des signes d'encéphalopathie métabolique avec inhibition généralisée de l'activité électrique du cerveau sont détectés sur l'EEG [14, 43]. Les résultats des études cliniques et pathogéniques ont montré que dans la pathogenèse du ZNS et de la schizophrénie fébrile, les désordres immunologiques et une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, avec une neurosensibilisation de l’organisme et des lésions auto-immunes subséquentes du système nerveux central, principalement l’hypothalamus et les organes viscéraux [9, 10]. La preuve en est une forte sensibilisation humorale à divers auto-antigènes du cerveau avec détection d'anticorps au lobe frontal, au tubercule visuel et à la quantité maximale (jusqu'à 66%) de l'hypothalamus [9]. La cause mortelle est l’aggravation des perturbations de l’homéostasie et, en premier lieu, de l’équilibre eau-électrolyte et de l’hémodynamique, phénomène de l’œdème cérébral.

L'analyse des changements pathologiques chez les patients présentant des conséquences létales de la NNS n'est pas présentée dans la littérature mondiale. Des modifications pathologiques observées dans le cerveau dans la schizophrénie fébrile (hypertoxique) et un certain nombre de chercheurs considèrent le SNS comme une forme neuroleptique (induite par un médicament) de la catatonie létale, ne correspondent à aucune forme nosologique particulière et peuvent être attribuées au processus toxo-dystrophique en combinaison avec troubles dyscirculatoires généralisés. Dans la région talamo-hypophysaire du cerveau chez ces patients, les modifications suivantes sont révélées:

1) gonflement aigu, aspiration, ischémie et mort des cellules nerveuses;

2) gonflement et gonflement des gaines de myéline de fibres de gangliocytes;

3) hypertrophie et modifications dystrophiques des microgliocytes [7].

Les facteurs de risque pour le développement de CSN sont la présence d'un déficit organique résiduel cérébral chez les patients (risques transférés prénatals et périnatals, lésion cranio-cérébrale, infections et intoxication) [5, 9]. On suppose que l'épuisement physique et la déshydratation résultant de l'agitation psychomotrice peuvent entraîner une sensibilité accrue aux neuroleptiques et contribuer au développement des MNS [21, 43]. La présence de désordres catatoniques est également un facteur de risque de NNS [43].

Le diagnostic de ZNS repose sur l'identification des principaux symptômes de la complication: hyperthermie centrale, symptômes catatoniques avec stupeur et rigidité musculaire, altération de la conscience, ainsi que modifications caractéristiques des paramètres de laboratoire (leucocytose modérée sans décalage de couteau, leucopénie et accélération de la RRS, activité aiguë de la CPK dans le plasma sanguin).

Le signe le plus précoce du développement de ZNS chez les patients atteints de schizophrénie et de psychose schizo-affective, important pour le diagnostic des complications, est l'émergence de symptômes extrapyramidaux avec exacerbation simultanée de psychose et développement de troubles catatoniques sous forme de stupeur avec symptômes de négativité et de catalepsie [5, 43] en tant que variante neuroleptique de la catatonie maligne ou fébrile, en les associant à des maladies à un spectre [3, 31, 30]. Ceci est confirmé à la fois par les manifestations cliniques communes de la schizophrénie fébrile et de la MNS [7, 8, 41], par la similitude des troubles biochimiques et immunologiques [9], ainsi que par les principes généraux du traitement. Ils incluent l'abolition des neuroleptiques, la nomination de tranquillisants, la conduite d'un traitement par perfusion et la thérapie électrochirurgicale [5, 9, 14, 19, 36, 43, 45]. L'efficacité de la bromocriptine, un agoniste des récepteurs de la dopamine, et du dantrolène, un relaxant musculaire dans le MNS, n'a pas été confirmée par des études factuelles [6, 37, 38]. Il existe des preuves de l'efficacité de la plasmaphérèse et de l'hémosorption [3, 5]. Le pronostic de l'évolution du NNS dépend de la rapidité avec laquelle le traitement neuroleptique est annulé et du traitement par perfusion intensive prescrit, corrigeant l'homéostasie. Avec l’annulation opportune des neuroleptiques, l’adéquation du traitement par perfusion, l’utilisation différenciée des méthodes ECT, il est possible d’obtenir un effet thérapeutique chez la majorité des patients dans les 3 à 7 premiers jours [5], conformément aux recommandations du DSM-5, comme l’encéphalite virale,, lésions vasculaires et auto-immunes du système nerveux central, ainsi que de conditions associées à l'utilisation d'autres médicaments (amphétamines, phencyclidine, inhibiteurs de la monoamine-oxydase, agents sérotoninergiques). antidépresseurs skie et d'autres préparations).

En 2007, une série de cas ont été décrits pour la première fois: encéphalite à récepteurs NMDA auto-immune, avec symptômes psychotiques et catatonie, troubles autonomes, hyperthermie et risque de décès [16]. La symptomatologie de cette maladie est similaire à celle du ZNS et de la catatonie fébrile et pose des difficultés pour le diagnostic différentiel [15, 23]. La maladie est causée par des anticorps dirigés contre les sous-unités NR1 et NR2 du récepteur NMDA du glutamate. Initialement, une encéphalite à récepteurs anti-NMDA a été décrite chez de jeunes femmes atteintes de tératomes ovariens [16]. Par la suite, déconnecté du processus tumoral chez les personnes des deux sexes et de tout âge [26]. Le diagnostic d'encéphalite à récepteurs anti-NMDA repose sur la détection d'autoanticorps dirigés contre les sous-unités NR1 et NR2 du récepteur NMDA du glutamate dans le plasma et le liquide céphalorachidien [17, 18, 20]. Ces dernières années, des cas d'encéphalite auto-immune ont été identifiés chez des patients psychiatriques présentant un diagnostic initial de schizophrénie, de trouble schizo-affectif, de narcolepsie et de trouble dépressif majeur [42, 46]. Le traitement de la maladie implique une immunothérapie avec la nomination d'immunoglobuline et de méthylprednisolone. Les médicaments de deuxième intention, utilisés en l'absence d'effet, sont le rituximab en association avec le cyclophosphamide. Pour le soulagement de l'agitation psychomotrice, des tranquillisants, des antipsychotiques atypiques ou de l'hlopromacine peuvent être utilisés [25, 44]. Il existe une expérience positive avec le TCE [12, 24, 27, 29, 32] et la plasmaphérèse [11, 33].

Cas clinique

Le patient W., né en 1988, a été admis pour traitement à l'hôpital psychiatrique clinique №4, nommé d'après P. B. Gannushkina 18.06.2015, avec un diagnostic de trouble psychotique polymorphe aigu.

Anamnèse La psychopathologie héréditaire n'est pas accablée. La grossesse et l'accouchement de la mère de la patiente se sont déroulés sans pathologie. Né à l'heure. L'aîné de 2 enfants. A une soeur plus jeune. Le développement précoce est correct. Par caractère était calme, équilibré, sociable et actif. Elle a guéri de ses maladies infectieuses infantiles sans complications. Je suis allé à l'école depuis l'âge de 7 ans. Elle a bien étudié. Elle est diplômée de 9 classes du secondaire, puis du collège pédagogique et de l'institut pédagogique. À l'âge de 22 ans, elle s'est mariée. Elle vivait avec son mari, marie un enfant de 3 ans, les relations dans la famille sont bonnes. Il travaille à l'école en tant que professeur d'école primaire. Pas de mauvaises habitudes. Selon son mari, l'état mental de la patiente a changé pour la première fois depuis le début de juin 2015. Devenu distrait, oublieux, inquiet. Elle demandait sans cesse à ses proches: «a-t-elle nourri l'enfant?», «Est-elle allée aux toilettes», a déclaré qu'elle semblait avoir «une tête séparée du corps», tombait parfois soudainement au sol mais se levait immédiatement. 16/06/2015, elle a demandé à être examinée par le Centre national de neurologie de la FGNBNU. L'IRM du cerveau a révélé des signes de gliose dans le lobe pariétal droit (8 mm - 13 mm - 18 mm), qui doivent être différenciés du processus ischémique et démyélinisant ou volumétrique. Les données sur la présence d'anévrismes, de malformations artério-veineuses aux niveaux étudiés ne sont pas reçues. Dans la soirée du même jour, elle est devenue inquiète, agitée, confuse et a demandé: «Que se passe-t-il autour de vous? La pression artérielle systolique a augmenté jusqu'à 180 mm Hg. La nuit était agitée. Le lendemain, elle a commencé à exprimer des idées ridicules, à croire qu’elle était «piquée par une tique», qu’elle était enceinte. A prétendu avoir des chansons dans sa tête. De temps en temps, elle craignait, elle craignait de ne pas pouvoir travailler, elle pensait qu'ils «lui enlèveraient l'enfant», lui diraient «je mourrai», notant que, comme si quelqu'un la contrôlait, des mouvements se produisent contre sa volonté. 18/06/2015 elle s'est réappliquée au centre de neurologie. Elle était excitée à la réception en criant: "Où est ma maman?", Se parlant à elle-même, agitant ses bras de façon erratique, grondant, crachant. En rapport avec un comportement inadéquat, elle a été examinée par le psychiatre de garde et a été hospitalisée à la PKB n ° 4 de manière involontaire.

Etat mental à l'admission. Elle a été livrée au service accompagnée de préposés aux soins avec mesures de contrainte physique. Vu dans le lit. Le contact productif n'est pas disponible. Tendu, anxieux, écoute quelque chose, regarde autour de lui. Il ne répond qu'à un murmure de discours. Les réponses, silencieuses et brèves, acquiescent ou secouent la tête. De la conversation, il est possible de révéler qu’elle n’avait pas dormi depuis plusieurs nuits et qu’elle ressentait un afflux de pensées dans sa tête, «le son de ses pensées». Ne nie pas la présence de "votes" qui interfèrent avec le sommeil et interdit de répondre aux questions. Réponses principalement "je ne sais pas." Parfois, il crie fort, se tord, se crache.

Condition somatique: croissance élevée, physique correcte, nutrition satisfaisante. La peau et la couleur régulière muqueuse visible. Sur le coude droit, marques d'injection pliées. Sur le visage d'une seule éruption rouge. La température corporelle est normale. Zev calme. Dans les poumons, respiration vésiculaire, pas de respiration sifflante. VAN 16 par minute Les bruits du coeur sont étouffés, rythmés. HR 82 battements / min. HELL 130/80 mm Hg La langue est propre, humide. L'abdomen à la palpation est doux, sans douleur. Le foie et la rate ne sont pas palpables. Symptôme "tapoter" négatif des deux côtés. Il n'y a pas d'oedème.

Statut neurologique: visage symétrique, pupilles D = S, photoréaction conservée. Il y a une augmentation des réflexes tendineux. Le tonus musculaire n'est pas élevé. Il n'y a pas de signes méningés, les symptômes neurologiques focaux sont absents.
Données de test de laboratoire. L'étude des analyses cliniques et biochimiques générales du sang et de l'urine n'a pas révélé de modifications pathologiques significatives; les RW, le VIH, l'HBSAg, le VHC - négatif, BD, BL - n'ont pas été identifiés. RPGA - tétanos - 0,77, diphtérie - 0,17. ECG - rythme sinusal, fréquence cardiaque 55–62 par minute. EOS normal.

Dynamique de l'état et thérapie. Dès le premier jour d'admission, on a prescrit au patient 15 mg / jour d'halopéridol, 6 mg / jour de trihexyphénidyle, 400 mg / jour de tiapride, 25 mg / jour de chlorpromazine, 25 mg / jour de chlorpromazine. L'agitation psychomotrice n'a été arrêtée que le soir. Dans les premiers jours, l'état du patient demeurait instable, il y avait des épisodes d'excitation psychomotrice avec un afflux d'expériences hallucinatoires, des phrases incohérentes, se parlait tout seul, couché dans un lit recouvert d'une couverture recouvrant sa tête. Elle suivit le traitement avec contrainte, mangea très peu avec persuasion. Le contact productif est resté inaccessible. Progressivement, l'excitation psychomotrice a été complètement arrêtée pendant le traitement. Cependant, l'inhibition a commencé à augmenter avec l'augmentation du tonus musculaire. La patiente restait immobile tout le temps au lit, bougeant parfois les lèvres. Elle ne répondit que par un murmure. Les symptômes de "souplesse cireuse" et de "coussin d'air" sont apparus. Dans le cadre du refus de manger à partir du 23 juin 2015, un traitement par perfusion avec des solutions salines et des solutions de glucose contenant jusqu'à 800 ml par jour a été prescrit. Cependant, pour améliorer l'état du patient échoué. À partir du 07/01/2015, l'halopéridol et le tiapride ont été annulés et l'olanzapine a été prescrite à une dose de 20 mg / jour, 1 mg de phénazépam la nuit, dans le cadre d'un traitement par perfusion. Après une période d'amélioration relativement courte, lorsque le patient a commencé à se déplacer de manière autonome dans le service et à manger, la situation s'est détériorée. Depuis le 6 juillet 2015, une augmentation de la température corporelle à 38,5 ° C a été observée, une tachycardie pouvant atteindre 110 battements. par minute, rigidité des muscles des membres inférieurs et supérieurs, les phénomènes de catalepsie réapparaissent avec le symptôme de "airbag". Un nombre élevé de CPK (2 427 unités / l) lors de l'analyse biochimique du sang, une leucocytose insignifiante (8 000), de C0E 15 mm par heure ont été trouvés dans le sang. Afin d'exclure la pathologie somatique, le patient a été examiné à plusieurs reprises par un thérapeute: aucune donnée relative à la pathologie somatique n'a été trouvée. Sur la radiographie des poumons à partir du 07.14.2015, aucune ombre pathologique n'a été détectée.

Afin de prévenir la pneumonie, un traitement antibactérien a été prescrit - ceftriaxone 1,0 v / m 2 fois par jour. À compter du 13 juillet 2015, l'olanzapine a été annulée et le traitement par perfusion a été renforcé à 1 200 ml / jour. Malgré les mesures thérapeutiques en cours, la maladie est restée grave. La patiente restait au lit tout le temps, refusait de manger, ne réagissait pratiquement pas au traitement, parfois elle ne répondait que par la parole, des symptômes de «souplesse cireuse» étaient observés, une hyperthermie et une rigidité musculaire persistaient. Le 15/07/2015 a été examiné par le neurologue d’urgence en service.

Conclusion: le phénomène d'œdème cérébral dans le contexte du syndrome d'intoxication. Recommandé pour réaliser une tomodensitométrie du cerveau, une IRM avec contraste, un transfert à l'hôpital avec une unité de soins intensifs. À 19 h 50, accompagné de la brigade de soins intensifs, le patient a été transféré à JI GKB. S.P. Botkin à poursuivre le traitement et l'examen.

Lors de l'admission, l'état était considéré comme grave. L'inhibition avec les éléments d'étourdissement persiste, ne réagit pas à la parole adressée, réagit mal aux stimuli douloureux. Il y avait une augmentation de tonus dans les muscles des membres et du cou. Inhibition, qui est périodiquement remplacée par une excitation, limitée au lit, avec répétition de mots individuels en fonction du type de stéréotypie de la parole. En statut somatique, on a observé une pâleur de la peau, une tachycardie pouvant atteindre 110 battements. en quelques minutes, l'hyperthermie. Aux fins du diagnostic différentiel de la maladie démyélinisante et de l'encéphalite, une ponction lombaire a été réalisée - cytose 40 dans 3 ml, protéine 0.33, lymphocytes 37, neutrophiles 3. Aucun anticorps anti-virus d'Epstein-Barr, Mycobacterium tuberculosis et Treponema pallidum n'a été trouvé dans la liqueur.

Après avoir examiné la maladie infectieuse, le diagnostic d’encéphalite virale a été arrêté. Une IRM cérébrale avec contraste du 21 juillet 2015 a révélé une zone d'œdème aigu dans les centres séminaux de droite, qui devrait être différenciée de la circulation cérébrale aiguë par type ischémique, tumeur, maladie myélinisante et auto-immune. Les résultats de l'immunotypage des lymphocytes de la maladie lymphoproliférative du LCR n'ont pas été confirmés. Dans l'unité de soins intensifs, la thérapie par perfusion a été effectuée jusqu'à 2 litres. par jour sous le contrôle de la diurèse, traitement de désintoxication, traitement antibactérien (céfritiaxone, amoxycycline). À partir du 24.07.2015, 12 mg / jour de dexaméthasone sont ajoutés au schéma thérapeutique. Malgré le traitement en cours, l'état du patient est resté sévère: augmentation de la température corporelle à 40 ° C et baisse de la pression artérielle.

La conclusion du conseil des médecins du 29.07.2015. L'état du patient est grave, la fièvre fébrile et les symptômes catatoniques persistent. Le plus probable est la présence de schizophrénie fébrile chez un patient. Les modifications identifiées dans l’étude IRM, compte tenu de leur incohérence avec les symptômes cliniques, semblent être une découverte accidentelle et peuvent être une conséquence d’une violation antérieure de la circulation cérébrale.

Le 29 juillet 2015, un arrêt respiratoire et cardiaque a eu lieu. La réanimation initiée n’a pas conduit à la restauration de la respiration et de l’activité cardiaque. À 22 h 15, la mort biologique a été établie.

À l'abattage. Encéphalite auto-immune avec lésion primaire des structures sous-corticales du cerveau: hippocampe, thalamus, hypothalamus. Infiltrats lymphoplasmacytiques périvasculaires avec libération de cellules immunocompétentes dans la substance des structures sous-corticales du cerveau; œdème périvasculaire et péricellulaire; dystrophie des gangliocytes avec cytose partielle et gliose réactive avec formation de foyers gliomésodermiques. Cause du décès: le décès du patient (cause principale) était dû à une encéphalite auto-immune, compliquée par un gonflement du cerveau avec la luxation de son tronc dans le grand foramen (cause immédiate du décès).

L'analyse

Ce cas clinique démontre la complexité du diagnostic différentiel et du traitement des MNS. Un patient âgé de 26 ans a développé une attaque psychotique aiguë de structure psychopathologique polymorphe avec délire sensoriel aigu, pseudohallucinations verbales et automatismes mentaux. Dès les premiers jours de la manifestation, des troubles catatoniques sous forme d'impulsivité, de négativité (ne réagissaient que par un murmure), et des éléments d'éveil hébéphrénique (grognement, naissain) étaient notés dans la structure de l'attaque. Ainsi, la structure de la psychose était caractéristique des crises manifestes traditionnellement décrites dans la schizophrénie et la psychose schizo-affective. Lors de la thérapie neuroleptique avec l'halopéridol et le tiapride, une augmentation de l'inhibition se produit avec une augmentation du tonus musculaire, une catalepsie apparaît avec des symptômes de "souplesse cireuse" et "d'airbag". Cette transformation de la psychose est caractéristique du stade initial du développement du SNS. L'abolition de l'halopéridol et du tiapride ainsi que la prescription de l'olanzapine antipsychotique atypique au cours du traitement par perfusion, ont entraîné une amélioration de l'état du patient pendant une courte période. À l’avenir, les troubles catatoniques augmentent: stupeur, alternance d’excitation, troubles somatiques se manifestant sous forme d’hyperthermie, de tachycardie, d’instabilité de la pression artérielle, de modifications caractéristiques des paramètres de laboratoire (légère leucocytose sans changement de couteau, ESR accélérée et activité aiguë (10 fois), activité accrue du CPK dans sérum).

Un examen somatique, de laboratoire et instrumental approfondi, incluant l'étude du contraste entre le liquide céphalo-rachidien et le cerveau, n'a pas permis de déterminer la cause qui pourrait être à l'origine du développement d'une maladie mentale et somatique grave.

La mort du patient est survenue à la suite d’une hyperthermie et de phénomènes croissants d’œdème cérébral, malgré l’annulation des antipsychotiques, une thérapie intensive et la nomination de dexaméthasone. Les données d'une étude pathoanatomique ont révélé chez le patient une manifestation d'encéphalite auto-immune avec la défaite des structures sous-corticales du cerveau, à l'origine de divergences dans le diagnostic. Dans le même temps, le patient n'a pas étudié le sang et le liquide céphalo-rachidien pour détecter des auto-anticorps dirigés contre les récepteurs NMDA sur la base desquels une encéphalite auto-immune est diagnostiquée. De plus, les résultats des études pathologiques ne contredisent pas le diagnostic de MNS, car dans les études cliniques et pathogéniques, le rôle important de la pathologie auto-immune a été démontré avec une lésion primaire de l'hypothalamus dans la pathogenèse du développement des crises fébriles de schizophrénie [9].

Il est connu que les neuroleptiques se combinant aux protéines plasmatiques acquièrent les propriétés des haptènes contre lesquels des anticorps commencent à se former, bloquant ainsi leur action antipsychotique [3]. Dans certaines conditions, ils sont susceptibles de provoquer le développement d'un processus auto-immun et de provoquer le développement d'un NNS. Il convient de noter que, jusqu'à récemment, l'algorithme de diagnostic du ZNS ne suggérait pas l'étude du sang et du liquide céphalo-rachidien pour la présence d'autoanticorps dirigés contre les récepteurs NMDA. En même temps, la littérature mondiale décrit des cas dans lesquels le diagnostic initial de ZNS avait été revu après la détection d'autoanticorps dirigés contre les récepteurs NMDA dans le sang et le liquide céphalorachidien [23]. On peut supposer qu'un diagnostic précoce de NNS avec le retrait de neuroleptiques, la mise en place d'un traitement par perfusion adéquat et l'utilisation d'un TEC permettraient d'éviter le décès. Cependant, la particularité de ce cas était qu'avant la manifestation de la psychose, le patient révélait des modifications de l'IRM cérébrale en tant que site de gliose, ce qui rendait impossible l'exclusion complète de la présence de la maladie organique du SNC et le diagnostic d'une maladie endogène - schizophrénie ou psychose schizo-affective basée sur la structure des troubles psychopathologiques.

Les liens littéraires peuvent être consultés dans l'original.

Encéphalite à récepteurs anti-nmda - une nouvelle maladie

L'encéphalite à récepteurs anti-NMDA est une maladie auto-immune qui provoque un gonflement du cerveau. Cette forme grave d'encéphalite a été découverte assez récemment. Le processus pathologique peut entraîner à la fois la mort et une rémission assez rapide. De tels troubles provoquent des auto-anticorps NR1 et NR2. La maladie affecte généralement les femmes. Le risque de son développement augmente avec les tératomes ovariens. L'origine et le nom actuel de la maladie n'ont été établis qu'en 2007.

Caractéristiques de l'image clinique

L'encéphalite à récepteurs commence à se développer chez les personnes âgées d'environ 25 ans. La pathologie survient souvent chez les femmes, des cas isolés sont connus lorsque la maladie a été diagnostiquée chez le sexe opposé.

Le développement de l'encéphalite anti-récepteur se déroule en plusieurs étapes:

1. Prodromal Les patients ressentent des symptômes similaires aux manifestations d’une maladie virale respiratoire aiguë. Ils ont de la fièvre, une faiblesse, des maux de tête. Après cinq jours, la prochaine étape commence.
2. Psychotique. Les premiers symptômes psychopathologiques apparaissent. Une personne souffre de dépression, d'apathie, de manque d'émotion, se replie sur elle-même, ressent constamment la peur. Dans le même temps, les fonctions cognitives sont perturbées: la mémoire à court terme est perturbée, le patient éprouve des difficultés à utiliser le téléphone et d'autres appareils. Il existe des symptômes similaires à la schizophrénie, notamment des idées délirantes, une désorganisation de la pensée, la présence d'hallucinations auditives et visuelles. Ces problèmes vous obligent à consulter un psychiatre et à mettre en place une surveillance psychiatrique. Cette étape dure deux semaines.
3. Areactive. Elle est dans la plupart des cas accompagnée de crises convulsives. Cela viole également l'esprit humain, il ne répond pas aux questions et ne répond pas aux ordres verbaux. Certains patients ont une grimace qui ressemble à un sourire.
4. Hyperkinétique Cette étape s'accompagne de la présence de mouvements involontaires soudains. Dans les cas graves, ce syndrome s'accompagne de mouvements prolongés de la mâchoire inférieure, de fortes dents serrées, d'abduction et de métissage des globes oculaires et de mouvements de la main dansants. La vitesse de ces mouvements chez chaque patient peut être différente. Dans ce cas, l'instabilité végétative se développe. Une personne a des baisses soudaines de la pression artérielle, une fréquence cardiaque plus rapide ou plus lente, la transpiration augmente.
5. Régression progressive. L'inversion des symptômes survient lorsque la maladie se développe dans les deux mois. Bien qu'il existe des cas d'hyperkinésie, résistant à toutes les méthodes thérapeutiques. La période de récupération est caractérisée par une amnésie persistante.

Diagnostic de la maladie

L'imagerie par résonance magnétique ne permet pas de diagnostiquer une encéphalite à récepteurs, ou limbique. Dans la plupart des cas, aucun changement n’a été observé au cours de l’étude.

Des foyers de maladie ont été détectés dans les lobes temporaux uniquement en mode FLAIR. L'étude portait sur 100 personnes souffrant d'encéphalite avec des anticorps. Ils avaient des foyers pathologiques qui étaient généralement situés dans le lobe temporal et, dans de rares cas, dans la zone du corps calleux et du tronc cérébral.

D'autres études ont été menées avec la participation de patients au stade de la régression complète des symptômes et de la sévérité minimale des manifestations. Une IRM était beaucoup mieux dans ce cas.

Dans certains cas, les personnes souffrant d'encéphalite à récepteurs anti-NMDA recevaient une tomographie par émission de positons du cerveau. Dans le même temps, la présence d'une hypoperfusion du cortex inférieur et temporal a été révélée.

Le liquide céphalo-rachidien a également été étudié. Des modifications non spécifiques ont été découvertes sous la forme d’une augmentation de la concentration en protéines et d’une augmentation du contenu en immunoglobulines G.

Établir avec précision le diagnostic permet un test des titres d'anticorps anti-NMDA dans le liquide céphalo-rachidien et le sérum.

Les recherches sur la présence d'infections virales dans le corps donnent des résultats négatifs.

La plupart des patients atteints d'encéphalite à récepteurs anti-NMDA ont des néoplasmes cérébraux. Les symptômes neurologiques se développent avant le diagnostic. Dans une certaine partie des patients, la tumeur pourrait être détectée après l'élimination de l'encéphalite.

Méthodes de traitement

La pathologie pouvant entraîner des troubles respiratoires et hémodynamiques dangereux, les patients sont généralement identifiés en soins intensifs.

Des études ont montré que lorsque de tels problèmes nécessitent une ventilation artificielle des poumons. Pour améliorer la condition également prescrite:

1. Immunothérapie. Les patients reçoivent des glucocorticoïdes comme méthylprednisolone, ainsi que des immunoglobulines pour administration par voie intraveineuse.
2. Plasmaphérèse Au cours de la procédure, le sang est nettoyé à l’extérieur du corps du patient et renvoyé.
3. Médicaments cytotoxiques.
4. Ablation chirurgicale des tumeurs. La tumeur doit être retirée, car elle déclenche la production d'anticorps qui endommagent le tissu nerveux. Plus tôt la tumeur est enlevée, plus vite l'encéphalite sera vaincue.
5. Anticonvulsivants. Ils aident à faire face au syndrome convulsif.
6. Neuroleptiques. Ils sont utilisés pour contrôler les dyskinésies. Bon effet donne l'utilisation de Propofol et Midazolamom.

Comme l'encéphalite à récepteurs présente certaines similitudes avec l'encéphalite herpétique, Aciclovir a été traité pour déterminer le type exact de la maladie.

Prévisions et conséquences

Selon les études, l'évolution de la maladie serait meilleure si la tumeur était retirée dans les quatre mois suivant le développement de la pathologie. Les premiers signes du processus pathologique apparaissent dans les huit semaines. À l'hôpital, les patients atteints d'encéphalite à récepteurs ont une durée moyenne de deux mois et demi.

Après le rétablissement et la sortie de l'hôpital, plus de 80% des patients souffraient d'un léger déficit neurologique, qui se manifestait par une altération de l'attention, de l'incontinence et de l'impulsivité. Certains patients ont complètement récupéré. Certains avaient augmenté la vigueur ou la somnolence.

Les observations d'anciens patients ont montré que les signes de la maladie ne sont pas revenus avant sept ans.

L'effet des anticorps anti-récepteurs sur le développement de la maladie ne fait aucun doute.

Conclusion

On peut en conclure que l'encéphalite à récepteurs anti-NMDA est une forme particulière d'encéphalite paranéoplasique. Il se pose en relation avec la synthèse des auto-anticorps NR1 et NR2.

La pathologie conduit à l'apparition de troubles psychopathologiques clairs et entraîne la nécessité d'envoyer le patient dans une clinique psychiatrique. Il est très difficile de déterminer la présence de lésions cérébrales organiques au stade de développement des symptômes psychopathiques. Peu à peu, l'évolution du processus pathologique s'aggrave, et des crises convulsives, des troubles de la conscience, des dysfonctionnements moteurs et d'autres signes le rejoignent, suggérant que le patient est atteint d'encéphalite à récepteurs. À ce stade, une approche multidisciplinaire devrait être utilisée pour améliorer l’état du patient.

Une hyperventilation et des perturbations hémodynamiques accompagnent tous les patients avec un tel diagnostic. Par conséquent, le traitement est généralement effectué dans l'unité de soins intensifs. Bien que ce processus pathologique soit accompagné de symptômes sévères et représente un risque pour la santé, la plupart des patients se rétablissent avec succès, mais il peut exister de légers effets résiduels sous la forme de symptômes neurologiques légers.

Il faut se rappeler que l'encéphalite à récepteurs anti-NMDA peut être la première manifestation, ce qui suggère que des néoplasmes se développent dans le cerveau. Par conséquent, le diagnostic ne peut être considéré comme correct sans un dépistage du cancer.

Mais il est également connu que, dans le cadre d’études diagnostiques, près de la moitié des personnes souffrant de cette forme d’encéphalite n’ont pas réussi à détecter les tumeurs.

L'imagerie par résonance magnétique, l'étude du liquide céphalo-rachidien et d'autres techniques de diagnostic ne permettent pas toujours une évaluation précise de l'état du cerveau. Faciliter le diagnostic de la pathologie peut être en utilisant la pléocytose lymphocytaire.

Sous certaines conditions, l’imagerie par résonance magnétique peut fournir des informations plus ou moins précises sur l’emplacement des lésions, si elle est réalisée en mode FLAIR. Dans la plupart des cas, la procédure révèle la présence de lésions dans le lobe temporal du cerveau.

Mais très souvent, il n’est pas possible de voir sur l’IRM des modifications pathologiques du tissu cérébral qui coïncideraient avec le tableau clinique.

Par conséquent, le principal moyen de confirmer avec précision la présence d’une encéphalite à récepteurs est la procédure de détection d’anticorps dirigés contre les récepteurs NMDA.

Cette procédure est recommandée à tous ceux qui ont commencé à développer des symptômes psychopathiques associés à des troubles moteurs.

Pour le moment, ils continuent de mener des recherches qui aideront à détecter des techniques thérapeutiques plus efficaces que l'immunothérapie et permettront d'étudier les mécanismes moléculaires impliqués dans le processus de réduction du nombre de récepteurs NMDA.

Comme dans le cas d'autres pathologies, un diagnostic opportun et un traitement bien choisi permettront à une personne de se remettre complètement de la maladie et de reprendre une vie normale.

Encéphalite à récepteurs anti-NMDA: causes, symptômes et traitement

L'encéphalite est un groupe de maladies dans lesquelles l'inflammation du cerveau se produit. La pathologie, quel que soit son type, est difficile et peut conduire à des processus irréversibles. La maladie est souvent due à la piqûre d'un insecte infecté, par exemple une tique, ou à une infection grave.

Il n'y a pas si longtemps, une nouvelle forme d'origine auto-immune a été découverte. C'est ce qu'on appelle l'encéphalite anti-récepteur (nmda) et est l'une des espèces les plus dangereuses et imprévisibles. Ce n’est qu’en offrant un traitement compétent qu’il sera possible de se rétablir et de se maintenir en bonne santé.

Caractéristiques et stades de développement

L'encéphalite à récepteurs se produit le plus souvent chez les personnes âgées d'environ 25 ans. De plus, la pathologie touche principalement la moitié féminine de la population, très rarement diagnostiquée chez l'homme. La maladie est une forme particulièrement exacerbée du processus inflammatoire du cerveau, elle peut être fatale.

Le problème est causé par une attaque du système immunitaire sur la sous-unité du récepteur NMDA NR1. La maladie est souvent associée à des tumeurs, mais il existe de nombreux cas dans lesquels un patient présente une encéphalite à récepteurs en l'absence de tumeurs malignes. La pathologie a plusieurs stades de développement.

Dans ce cas, les patients se plaignent de symptômes qui ressemblent à des manifestations d'ARVI. Il y a une faiblesse grave, des maux de tête et de la fièvre. Cette étape dure environ 5 jours, après quoi l'étape suivante commence.

Les premiers symptômes de la psyché. Les patients se plaignent de dépression, d'apathie, de problèmes de niveau émotionnel. Le patient se replie souvent sur lui-même et ressent une peur sans fondement. Il y a violation des fonctions cognitives, c'est-à-dire qu'il y a des problèmes de mémoire (en particulier à court terme), il devient difficile pour une personne d'utiliser des appareils techniques, même un téléphone.

Les symptômes ressemblent à la schizophrénie. Parmi eux figurent les délires, les incohérences dans la pensée, les hallucinations visuelles et auditives. Souvent, des personnes ou des membres de leur famille consultent un psychiatre pour pouvoir observer une personne. Cette période dure en moyenne jusqu'à deux semaines.

Beaucoup de patients de cette période ont des convulsions et une violation de conscience. Une personne n'est pas capable de répondre aux questions, ne répond pas aux gestes. Les patients peuvent avoir une grimace sur le visage qui ressemble à un sourire.

• Hyperkinétique

À ce stade de l'encéphalite à récepteurs, une personne effectue des mouvements involontaires. La mâchoire inférieure peut aussi bouger, il y a un fort pincement des dents, un mélange des globes oculaires. Le mouvement peut être différent en vitesse, ce moment est individuel pour chaque patient.

Il y a instabilité végétative. Il y a des sauts rapides dans la pression artérielle, une tachycardie ou un pouls lent, une transpiration abondante.

• Régression progressive

Les symptômes commencent à s'estomper au moins deux mois plus tard. Il existe également des cas où les méthodes thérapeutiques n’aident pas. Dans le même temps, on observe une amnésie persistante pendant la période de récupération.

L'encéphalite à récepteurs doit être diagnostiquée rapidement afin que le traitement puisse être prescrit. La maladie ne peut pas être qualifiée de simple, c'est pourquoi ses symptômes ne sont pas aussi faciles à soulager. Dans tous les cas, il faut contacter l'hôpital, car il est inutile et dangereux de se soigner soi-même.

Les causes

La découverte de l'encéphalite à récepteurs s'est produite il n'y a pas si longtemps, c'est pourquoi il est très difficile pour le moment de juger des raisons de son apparition. Pour le moment, il n'est pas précisément établi pourquoi un processus pathologique peut commencer chez une personne. Comme pour les autres maladies auto-immunes, il est plutôt difficile de suivre l’ensemble du processus et de la voie de développement.

Comme déjà mentionné, on considère maintenant que la survenue d'une encéphalite à récepteurs est associée aux tumeurs résultantes. Et ils ont un caractère malin. Des maladies infectieuses graves peuvent également déclencher le processus pathologique. C'est pourquoi les personnes atteintes d'oncologie sont en premier lieu à risque.

Tout ce que tout le monde peut faire, c'est connaître les symptômes de la maladie. Dans ce cas, il y aura plus de chances d'empêcher son apparition et son développement. L'encéphalite à récepteurs ne doit pas être commencée car elle peut être fatale. Avec l'apparition de signes caractéristiques, il est nécessaire de consulter un médecin et de procéder au diagnostic nécessaire.

Symptômes principaux

Étant donné que la maladie n’est pas encore mal comprise, il est plutôt difficile d’identifier clairement les symptômes caractéristiques. Chaque patient peut avoir une pathologie à sa manière. Nous ne pouvons que dire les principaux symptômes observés chez de nombreux patients.

L'apparition de la maladie ressemble à de nombreuses autres pathologies, raison pour laquelle il est extrêmement difficile de poser un diagnostic précis dans la première étape. Une personne monte en température, des nausées se produisent, une perte de force significative se fait sentir. En outre, il y a souvent un mal de tête constant, qui est difficile à étouffer les médicaments.

En l'absence de traitement de l'encéphalite à récepteurs, la maladie progressera. Plus il se développe, plus les symptômes deviennent apparents et graves. Une personne devient agressive, il est difficile pour elle de lier son discours, il y a des convulsions et des troubles du mouvement. En outre, le patient peut perdre conscience et observer des problèmes de fonction respiratoire.

Toutes les personnes ne présentent pas de tels signes, certaines manifestations sont moins significatives. Pour cette raison, le diagnostic est compliqué, car même un médecin peut tout soupçonner. Certains patients deviennent oublieux, apathiques, mal orientés dans l'espace et se sentent anxieux. De tels phénomènes peuvent s’expliquer par des troubles mentaux, c’est pourquoi même le médecin ne peut soupçonner la présence d’un processus inflammatoire dans le cerveau.

Il arrive que les symptômes d'infection ne soient pas liés aux symptômes ci-dessus. Pour cette raison, les gens se tournent vers un psychiatre pour diagnostiquer la schizophrénie, le trouble bipolaire et d'autres maladies erronées. Pour cette raison, une personne reçoit le mauvais traitement et, par conséquent, son état de santé ne s’améliore pas.

L'encéphalite anti-récepteur peut apparaître même chez les enfants. Dans ce cas, l'enfant a des convulsions, des troubles du comportement et des troubles du mouvement. Si la maladie affecte les adolescents, alors, en raison de changements hormonaux, ils développent rapidement une hyper-irritabilité, des hallucinations et une paranoïa.

La maladie est considérée comme incurable, il est donc important de s'efforcer d'obtenir une rémission. Le moyen le plus simple d’améliorer à un stade précoce l’encéphalite à récepteurs. Environ 30% des patients parviennent à éliminer complètement les symptômes ou à améliorer leur état de santé avec des déficiences mineures. Chez 25% des patients, des troubles mentaux subsistent et une issue fatale peut survenir au cours de la première année de la maladie.

Méthodes de diagnostic

Si une encéphalite anti-récepteur est suspectée, il sera alors important de la séparer des troubles mentaux. Il faut également distinguer la maladie des autres formes de la maladie. Comme on le sait, l'encéphalite peut être de différents types et le traitement en dépend.

Lorsque vous consultez un médecin, une ponction du liquide céphalo-rachidien est prescrite. Grâce à cette procédure, il est possible de comprendre si le processus inflammatoire est présent dans le système nerveux central. Une analyse cellulaire et biochimique de la composition est également effectuée, la quantité de protéine est déterminée et la nature de la maladie est détectée. La maladie peut être virale ou auto-immune.

Pour comprendre l'emplacement et la taille de l'épidémie, une IRM ou une tomodensitométrie est réalisée. Au début, les données de l’enquête peuvent ne rien montrer. Dans les étapes ultérieures, il est possible de voir ce qui se passe exactement avec le cerveau. Dans le même temps, il est impératif d'effectuer une analyse du sang et de la liqueur afin de détecter la présence d'anticorps dirigés contre les récepteurs NMDA.

Les procédures suivantes sont utilisées comme méthodes de diagnostic supplémentaires:

• Biochimie sanguine.
• ECG
• Analyse d'urine et de fèces.
• Examen de la zone du corps pour la présence d'une morsure de tique.
• Facteur rhumatoïde.

Si le diagnostic est confirmé, le patient doit alors être envoyé chez un oncologue pour un examen complet. Cela est nécessaire pour exclure la possibilité de la présence de tumeurs malignes, car le traitement en dépendra.

De nombreux patients ont montré une amélioration de leur bien-être après le retrait de la tumeur. Non seulement les symptômes de l'encéphalite anti-récepteur ont disparu, mais aussi une période de rémission.

Traitement

Il est assez difficile de traiter la maladie considérée. Il est important de déterminer la cause de son apparition afin de prescrire le traitement correct. Dans ce cas, il n'est pas toujours possible de comprendre ce qui a conduit à une encéphalite à récepteurs.

S'il n'y a pas de processus oncologique, des immunomodulateurs sont utilisés. Les sédatifs sont également utilisés pour réduire les symptômes mentaux. Avec leur aide, vous pouvez améliorer votre sommeil et réduire d’autres manifestations négatives de la maladie. En cas de convulsions, le médecin peut vous prescrire des antispasmodiques.

Supprimez le processus inflammatoire, vous pouvez utiliser des corticostéroïdes. Ils ont besoin d'entrer dans le muscle, la durée du cours dépend de l'état du patient. Si une personne confirme la suspicion de cancer, son traitement permet alors d'obtenir une rémission de l'encéphalite à récepteurs.

Si possible, des précautions doivent être prises pour prévenir le développement d'un processus inflammatoire dans le cerveau. Vous devez faire attention à la nature afin de ne pas devenir victime d'une tique. Si la morsure s'est produite, vous devez immédiatement vous rendre à l'hôpital. Dans les infections graves, le traitement doit être effectué rapidement.

Encéphalite anti-récepteur: quelle est cette maladie et comment la traiter

L'encéphalite à récepteurs est une maladie auto-immune accompagnée d'un gonflement du cerveau. La maladie se développe sous l’effet d’autoanticorps spéciaux.

La pathologie mène souvent à la mort. Cette forme d'encéphalite est couramment diagnostiquée chez les femmes atteintes de tératome ovarien.

Informations générales

L'encéphalite est un groupe de maladies du cerveau. L'inflammation du cerveau se développe souvent suite à la piqûre d'une tique encéphalitique, aux vaccinations sur fond d'immunité affaiblie, à l'infection. Au début du 21ème siècle, un nouveau type de maladie a été découvert, qui a une étiologie auto-immune.

Intéressant La maladie a été identifiée et enregistrée pour la première fois en 2007 par les scientifiques H. Dalmau.

L'encéphalite à récepteurs (encéphalite à anti-récepteurs, encéphalite à anti-récepteurs NMDA) est une inflammation aiguë des structures cérébrales causée par une attaque immunitaire du récepteur NMDA. Dans le même temps, leurs propres cellules immunitaires «attaquent» le cerveau. La maladie est sévèrement traitée, conduisant à la démence, dysfonctionnement du système nerveux.

La maladie affecte le sexe féminin, presque jamais chez les hommes. Ces femmes ont été identifiées comme déviations de nature mentale, confusion, problèmes intellectuels. Une teneur élevée en antigènes du récepteur NMDA a également été trouvée. La pathologie fait référence à une forme d'encéphalite limbique, qui se manifeste dans les troubles psychiatriques.

Il y a plusieurs stades de la maladie:

1. Prodromal Les symptômes du rhume se manifestent: fièvre, fatigue, douleur à la tête.
2. Psychotique. Le patient est tourmenté par des craintes déraisonnables, une dépression, la personne se retire. Il y a des problèmes de mémorisation, de processus mentaux violés. Des états fous, des hallucinations de caractère visuel et auditif se développent. Si nous demandons une aide psychiatrique à ce stade, le succès du traitement est garanti.
3. Areactive. Il y a confusion, le patient n'a aucune réaction aux attitudes verbales. Le syndrome convulsif est en augmentation. Une personne peut constamment sourire.
4. Hyperkinétique Accompagnée d'actes moteurs involontaires, une personne retire la mâchoire, serre les dents, réduit les yeux, agite les mains. Les fonctions végétatives sont altérées. La fréquence cardiaque du patient change, la pression augmente, une transpiration excessive est enregistrée.
5. Régressif. La récupération survient à condition que la pathologie ne progresse pas plus de 2 mois. La période de rééducation est accompagnée d'amnésie.

La dernière étape ne se produit pas dans tous les cas. L'encéphalite NMDA est très résistante aux méthodes thérapeutiques, entraînant la mort.

Causes de la pathologie

Les principales causes de la pathologie incluent l'attaque auto-immune des cellules du cerveau, la présence de processus tumoraux et d'infections. Le processus pathologique commence à progresser chez une personne vers l'âge de 25 ans, mais il existe des cas de manifestation de la maladie chez des bébés âgés de 8 mois.

Le cancer de l'ovaire a été détecté dans 50% des cas. Mais de nombreux cas d'encéphalite en l'absence d'oncologie ont également été rapportés. Chez les enfants, la maladie est détectée sans la présence de tumeurs.

Dans le corps des enfants, les anticorps anti-récepteurs NMDA commencent à se répliquer activement, bloquant l'activité des récepteurs. Après le contact des anticorps avec le récepteur, les neurones sont endommagés. Cela provoque l'apparition de troubles mentaux, de problèmes de fonction motrice, de crises d'épilepsie. Dans de nombreux cas cliniques, les médecins ne peuvent déterminer la cause spécifique de la maladie.

Comment fonctionne le tableau clinique

Initialement, l'encéphalite à récepteurs anti-NMDA se manifeste par des symptômes pseudo-grippaux qui augmentent sur plusieurs semaines. Beaucoup de gens se tournent par erreur vers un psychiatre qui diagnostique le trouble bipolaire, la schizophrénie. En conséquence, une personne est traitée de manière incorrecte, ce qui aggrave son état.

Chez les enfants et les adultes, les symptômes varient. Il existe des violations mineures de nature neurologique. Les principaux symptômes des troubles de l’enfance sont les problèmes de comportement, le syndrome convulsif et les troubles psychiatriques.

À mesure que la maladie progresse, la paranoïa, les troubles mentaux et les convulsions se rejoignent. Le patient bouge étrangement les membres, il y a une grimace bizarre du visage. Des troubles intellectuels, un dysfonctionnement de la mémoire, des problèmes d'élocution sont notés

Échec fixe dans le système végétatif. Insuffisance respiratoire, instabilité des paramètres artériels se développe. Le patient peut perdre sa sensibilité.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic de l'encéphalite à récepteurs est compliqué par l'incapacité de la détecter par imagerie par résonance magnétique. Les résultats de l'étude ne montrent aucun changement. Processus pathologique est détecté que dans un mode spécial. Ensuite, les lésions se trouvent dans la région temporale. Parfois, les patients sont référés à la tomographie par émission de positrons, qui révèle la perfusion du cortex cérébral.

Lors de la ponction et de l'examen du liquide céphalorachidien résultant, des modifications mineures sont détectées: augmentation de la quantité de protéines et de la concentration en immunoglobuline. Les résultats des tests d'infections virales sont négatifs.

Note! Le test du titre en anticorps NMDA dans le liquide céphalo-rachidien et le sérum est utilisé pour un diagnostic correct.

De nombreux patients atteints d'encéphalite à récepteurs ont une tumeur au cerveau, qui a été détectée après la guérison du patient. Par conséquent, le dépistage oncologique est une méthode de diagnostic obligatoire.

Un électrocardiogramme, une analyse biochimique du sang, des matières fécales et de l'urine sont utilisés comme méthodes de diagnostic concomitantes.

Méthodes de traitement

Une personne est identifiée dans l'unité de soins intensifs, car la pathologie conduit souvent à une altération des fonctions respiratoires. Il est nécessaire de procéder à une ventilation artificielle des poumons.

Après le traitement de l'encéphalite à NMDA, la maladie ne réapparaît pas avant 7 ans.

En tant que méthodes thérapeutiques, de telles manipulations sont effectuées:

• Plasmaphérèse Purification du sang humain.
• Immunothérapie. Immunoglobuline intraveineuse, prise de glucocorticoïdes est nécessaire.
• L'utilisation d'agents cytostatiques.
• Utilisation de médicaments anticonvulsifs pour éliminer les convulsions.
• L'utilisation de neuroleptiques qui contrôlent les dyskinésies.

En présence d'une tumeur cérébrale, une intervention chirurgicale est nécessaire. L'inclusion de tumeur affecte la synthèse des anticorps qui détruisent les fibres nerveuses. Plus la tumeur est retirée rapidement, plus la guérison est probable.

Les scientifiques continuent d'étudier la maladie afin d'inventer des techniques de traitement efficaces qui permettront de guérir le patient plus rapidement. Pour ce faire, il est nécessaire d'étudier les structures moléculaires impliquées dans le processus de réduction des récepteurs NMDA.

Parmi les nouveaux médicaments qui complètent le traitement de base, le Bortezomid est isolé, ce qui améliore efficacement l'état du patient dans les formes sévères de pathologie. Commence à produire activement des protéines, ce qui entraîne une synthèse accrue des anticorps. Bortezomid réduit la concentration d'anticorps qui affectent la progression de l'encéphalite.

Pronostic et complications

Les maladies de nature auto-immune sont difficiles à diagnostiquer. Lorsqu'un diagnostic incorrect est posé, le patient peut être dirigé vers un hôpital psychiatrique, où le traitement conduit à la progression des troubles mentaux. Très souvent, ces patients tombent dans le coma. Si une personne ignore la prise de médicaments, des troubles végétatifs apparaissent, ce qui provoque le décès chez 40% des patients.

À la suite de recherches, il a été établi que les résultats du traitement étaient favorables, à condition que les néoplasmes soient éliminés dans les 4 mois suivant leur diagnostic. Les premières manifestations de l'encéphalite à récepteurs dérangent une personne pendant 2 mois. Une personne est dans un établissement médical pendant 3 mois.

À la sortie de la clinique, les patients signalent une impulsivité accrue et des problèmes de concentration. Certains patients évitent les effets de la maladie.

Souvent, les maladies auto-immunes ne peuvent pas être complètement guéries. Le traitement aide à prévenir la progression de la pathologie et à éliminer les complications neurologiques graves. Si l'encéphalite de récepteur est causée par un processus tumoral, l'élimination du cancer garantit le succès du traitement.

L'encéphalite à récepteurs est une maladie complexe qui nécessite un traitement efficace. Le rétablissement complet se produit avec un accès rapide à un spécialiste. Le tableau clinique de la maladie étant similaire à de nombreux troubles psychiatriques, on prescrit souvent au patient le mauvais traitement. Cela conduit à une aggravation de la situation.

Les sources suivantes ont été utilisées pour préparer l'article:

Bogadelnikov I.V., Bobrysheva A.V., Vyaltseva Yu.V., Chernyayeva Ye. S. Encéphalite causée par des anticorps dirigés contre les récepteurs des neurones NMDA // Child Health Journal - 2013.

Malin D. I., Gladyshev V. I. Syndrome neuroleptique malin ou encéphalite auto-immune anti-récepteurs NMDA? Analyse d'un cas clinique mortel // Journal de psychiatrie sociale et clinique - 2017.