La méningite est une maladie dans laquelle la pie-mère est affectée.
La méningite à étiologie tuberculeuse survient dans n'importe quel groupe d'âge. Le groupe à risque comprend les enfants dont le système immunitaire est immature et les personnes présentant un état d'immunodéficience (SIDA, alcoolisme, toxicomanie).
Raison
Au cœur de la méningite tuberculeuse se trouvent les lésions des méninges à bacilles tuberculeux. La source du bacille tuberculeux (baguette de Koch) est le principal foyer d'infection (ganglions lymphatiques, poumons, os et autres organes). Du foyer de la bactérie se répand dans tout le corps, provoquant une forme disséminée de tuberculose. L’infection pénètre dans le cerveau par voie hématogène, c’est-à-dire avec l'aide de vaisseaux sanguins.
De manière hématogène, les bactéries atteignent le plexus choroïde des ventricules du cerveau, où elles se déposent avec la formation de granulomes. À partir du plexus choroïde, l’infection par le courant de LCR atteint la base du cerveau, où elle infecte la pie-mère. L'image histologique des dommages à la paroi du cerveau a une manifestation spécifique. Le bacille tuberculeux, touchant les membranes du cerveau, forme des formations en forme de tubercules miliaires (ressemblant au grain de mil), en particulier leur grande accumulation sur la base du cerveau. Les tubercules miliaires provoquent des modifications inflammatoires et allergiques périfocales (autour des tubercules) visant à limiter les foyers d’infection et se manifestant cliniquement par le syndrome méningé. Les changements inflammatoires s'accompagnent de l'apparition d'une grande quantité d'exsudat séreux (fluide séreux), entraînant une turbidité des membranes, des modifications de la perméabilité vasculaire. Les modifications aux stades initiaux, ainsi qu’avec un traitement adéquat dès les premiers jours de la maladie, peuvent disparaître complètement. Si le traitement n’est pas efficace, il commence tardivement, puis les modifications inflammatoires associées à l’infiltration de la tuberculose entraînent des modifications organiques des membranes du cerveau, de la matière cérébrale et des vaisseaux sanguins. Des adhérences apparaissent, la dynamique des fluides est perturbée, ce qui conduit au développement de l'hydrocéphalie.
Les symptômes
La particularité de la méningite tuberculeuse est le plus souvent un développement progressif. Les premiers symptômes sont non spécifiques. Une personne peut être perturbée par une faiblesse, un malaise général, une somnolence diurne et une insomnie nocturne, une perte d’appétit, une apathie. Une température corporelle sous-fébrile peut apparaître (jusqu'à 37,5 ° C), surtout le soir. Peu à peu, une personne commence à perdre du poids. Dans certains cas, des vomissements apparaissent, le comportement change, l’intérêt pour le monde environnant disparaît.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, les maux de tête augmentent, l'insomnie augmente, des cauchemars apparaissent. Mémoire en détérioration brusque, attention.
Cette période est appelée prodromique et dure de 2 à 8 semaines. Vient ensuite le pic d'infection.
Au plus fort du tableau clinique se compose de symptômes de lésions de la paroi du cerveau et de lésions de certaines zones du cerveau, des nerfs crâniens et peut être légèrement différent selon les patients.
L'examen neurologique révèle des symptômes spécifiques de lésions méningées (raideur de la nuque, symptôme de Kernig, symptôme de Brudzinsky). La température corporelle atteint des nombres fébriles (38,5-39 ° C). Les personnes âgées peuvent ne pas avoir de fièvre. Le mal de tête est intense, épuisant et n'apporte pas de soulagement lors du changement de position du corps. Ces symptômes s’ajoutent au tableau clinique du syndrome méningé.
Dans l'enfance, des crises d'épilepsie généralisées surviennent souvent, ce qui représente une perte de conscience et la survenue de crises dans tout le corps. Tout impact sur une personne (caresser, toucher) provoque une gêne. Les nerfs crâniens sont touchés. Avec l'implication de 3, 4, 6 paires de nerfs crâniens (MN), le strabisme, la vision double apparaît. Vertiges, perte d'audition se produit avec la défaite d'une paire de 8 FMN. Une grave complication de la méningite est la perte irréversible de la vue lors du développement de l'atrophie des nerfs optiques (2 paires de FMN).
Si le tableau clinique ne comprend que le syndrome méningé et / ou une lésion des nerfs crâniens, ils parlent alors d'une forme basilaire de méningite tuberculeuse.
En hauteur, l'irrigation sanguine du cerveau est perturbée, ce qui entraîne l'apparition de symptômes focaux: parésie (faiblesse) des bras ou des jambes, altération de la compréhension et de la reproduction de la parole (aphasie), altération de la sensibilité.
La forme méningovasculaire est caractérisée par une combinaison de syndrome méningé et de symptômes focaux.
L’apparition de symptômes de lésion de la moelle épinière suggère le développement d’une méningite tuberculeuse de la colonne vertébrale. Sous cette forme, tout d'abord, il y a une perte de la fonction des organes pelviens par type d'incontinence urinaire et fécale, faiblesse dans les jambes.
La défaite de l'hypothalamus se manifeste par la stupéfaction, l'apparition de convulsions dans lesquelles le patient jette sa tête en arrière, mène les jambes à l'estomac, dessine dans l'estomac.
L'évolution de la méningite tuberculeuse peut être fulminante, mortelle pendant 4 à 8 semaines sans traitement, ou évoluer lentement. L'évolution lente et progressive peut devenir chronique avec le développement de démences, de troubles pelviens (incontinence urinaire et fécale), d'hydrocéphalie.
Diagnostics
Les mesures diagnostiques sont complexes, au cours desquelles un diagnostic différentiel est établi avec d’autres lésions cérébrales présentant un tableau clinique et de laboratoire similaire.
Dans le liquide céphalo-rachidien augmente la teneur en protéines, les neutrophiles, qui sont remplacés en une semaine par l'augmentation des lymphocytes. Un marqueur important de la tuberculose est la diminution du glucose dans le liquide céphalo-rachidien. Mycobacterium tuberculosis est détecté lors du semis.
- La TDM et l'IRM révèlent des lésions focales du cerveau, de la tuberculose et de l'infarctus cérébral.
- La réaction du test de Mantoux et Diaskin n’est pas toujours informative.
Traitement
Les mesures thérapeutiques visent principalement à lutter contre Mycobacterium tuberculosis. Le traitement des troubles neurologiques est secondaire puisqu'il n'a pas de sens en présence de foyers d'infection actifs.
Un traitement antibactérien est utilisé avec 5 médicaments antituberculeux: l’isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide, l’éthambutol, la streptomycine. Après avoir évalué l'efficacité du traitement au bout de 2 et 4 mois, le patient est soumis à une triple antibiothérapie par l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et / ou l'éthambutol après une tendance positive. Le cours complémentaire dure encore 8 mois. Un autre schéma thérapeutique comprend 5 mois de traitement avec 5 médicaments antituberculeux et après 7 mois avec 3 médicaments antituberculeux.
Les médicaments antituberculeux provoquent l'apparition d'hépatites, de réactions allergiques, de polyneuropathies, de déficiences auditives. Un traitement d'appoint aux vitamines, aux hépatoprotecteurs et aux médicaments antiallergiques est prescrit.
- La vitamine B6 est définitivement prescrite pour la prévention de la polyneuropathie à l'isoniazide.
- Les hépatoprotecteurs (Essentiale-N, Karsil, etc.) protègent le foie des effets toxiques des médicaments antibactériens.
- Les glucocorticoïdes (Dexaméthasone, Prednisone) sont prescrits dans les cas graves: état de conscience confus, développement d'une hydrocéphalie et choc toxique infectieux.
- Maintien du métabolisme des sels d'eau (glucose, mannitol, solution de Ringer, etc.).
- Les neuroprotecteurs (Cerebrolysin, Piracetam, etc.) améliorent la circulation cérébrale et l'apport énergétique des cellules nerveuses.
- Un traitement anticonvulsivant (sulfate de magnésium, diazépam, etc.) est prescrit pour les crises généralisées.
La thérapie symptomatique est prescrite en tenant compte de la clinique dans chaque cas particulier, car tous les patients ne peuvent pas avoir de convulsions ou de foyers de crise cardiaque dans le cerveau, par exemple.
Le traitement de la méningite tuberculeuse, comme la tuberculose de n'importe quelle autre localisation, prend plusieurs mois (dans certains cas, jusqu'à 18 mois et peut-être plus longtemps).
Chaque médicament antituberculeux étant toxique pour divers organes et tissus à des degrés divers, le traitement consiste en une évaluation régulière des paramètres biochimiques sanguins, du liquide céphalo-rachidien, de l'état neurologique et, au cours des premiers mois de traitement, en unité de soins intensifs, puis transfert à un service spécialisé.
Prévisions
Parmi tous les cas de méningite tuberculeuse, environ 10% sont mortels. Dans d’autres cas, 20% des patients demeurent des anomalies neurologiques persistantes, le traitement ayant débuté en 2 étapes: parésie, surdité, strabisme, vision double, troubles de la marche, maux de tête, retard psychomoteur et autres.
Le pronostic de la maladie dépend de plusieurs facteurs:
- Détection rapide de la méningite tuberculeuse aux stades précoces;
- L'absence de résistance des mycobactéries aux médicaments antituberculeux;
- Tolérance individuelle aux agents antibactériens et longue absence d'effets indésirables d'organes et de systèmes;
- Une personne se concentre sur la fin du traitement complet
Presque toujours, la personne se rétablit complètement au cours du traitement, à un stade précoce de la maladie.
Le spécialiste présente un rapport sur le sujet «Méningoencéphalite tuberculeuse. Clinique, diagnostic, traitement ":
Méningite tuberculeuse
La méningite tuberculeuse est une lésion tuberculeuse principalement secondaire (inflammation) des méninges (molle, arachnoïdienne et moins souvent solide) chez les patients présentant diverses formes de tuberculose d'autres organes.
L'image du cerveau enflammé (incision) avec la méningite
Causes de la méningite tuberculeuse
Les facteurs de risque de développement de la maladie sont: l’âge (la défense immunitaire du corps diminue), la saisonnalité (le plus souvent, il tombe malade au printemps et à l’automne), les infections concomitantes, l’intoxication et les lésions cérébrales traumatiques.
L'inflammation tuberculeuse des méninges se produit lors de la pénétration directe de mycobactéries dans le système nerveux en raison de la violation de la barrière vasculaire. Cela se produit en raison de la sensibilité accrue des vaisseaux cérébraux, des membranes, des plexus choroïdes, en raison de l'action des conditions ci-dessus.
Symptômes de la méningite tuberculeuse
Le plus souvent, la maladie commence progressivement, mais il existe également des cas très évolutifs (plus souvent chez les enfants).
La maladie débute par un malaise, des maux de tête, une fièvre périodique (pas supérieure à 38 ans), une altération de l'humeur chez les enfants. Au cours de la première semaine, la léthargie apparaît, l’appétit est réduit, le mal de tête constant, la fièvre.
Ensuite, le mal de tête devient plus intense, des vomissements apparaissent, de l’anxiété, de l’agitation, une perte de poids et la constipation sont notés. Il existe une parésie des nerfs facial, oculomoteur et abducent.
Caractérisé par: bradycardie (pouls lent - moins de 60 battements par minute), arythmie (troubles du rythme cardiaque), photophobie.
Des modifications oculaires apparaissent: névrite optique (inflammation), tubercules tuberculeux vus par le spécialiste de la tuberculose).
Après 2 semaines, si le traitement n'est pas commencé, la température s'élève à 40, le mal de tête persiste, une posture forcée, une perte de conscience apparaît. Il y a: paralysie, parésie (violation de l'activité motrice des membres, du visage), convulsions, peau sèche, tachycardie (augmentation du rythme cardiaque - plus de 80 par minute), cachexie (perte de poids).
Après 3 à 5 semaines sans traitement, la mort est provoquée par une paralysie des centres respiratoire et vasomoteur.
La méningite tuberculeuse la plus répandue est la méningite tuberculeuse basale. Cette forme se caractérise par des symptômes méningés cérébraux marqués (signes cliniques d'irritation des méninges, apparition d'une raideur de la nuque - incapacité de porter le menton à la poitrine et autres symptômes neurologiques), une innervation altérée du cerveau crânien et des réflexes tendineux (contraction des muscles en réponse à des étirements irritation mécanique des tendons, par exemple lorsqu'un marteau neurologique le frappe).
La forme la plus grave est la méningo-encéphalite tuberculeuse. Cerveau observé (vomissements, confusion, maux de tête) et symptômes méningés, focaux (selon les lésions d'une région cérébrale particulière, par exemple: instabilité de la démarche, paralysie des membres, etc.), ainsi que des troubles de l'innervation cérébrale crânienne, l'hydrocéphalie.
Rarement, une leptopachyméningite tuberculeuse survient. Un début graduel de symptômes est caractéristique.
Si les symptômes ci-dessus apparaissent, un traitement hospitalier urgent est nécessaire. Les termes dépendent de la forme du processus, de sa gravité. Le traitement peut durer jusqu'à six mois ou plus.
Analyses pour suspicion de méningite tuberculeuse
En général, l’analyse de l’augmentation marquée de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, de la leucocytose, de la lymphopénie et du décalage des leucocytes vers le sang a été marquée par le sang.
La principale méthode de diagnostic de la méningite tuberculeuse est l'examen du liquide céphalo-rachidien après une ponction vertébrale. Le nombre de cellules est augmenté (pléocytose), les lymphocytes prédominent. Le niveau de protéine est également augmenté, la composition change dans le sens d'une augmentation des globulines. Réactions positives Pandi et Nonne-Appelta. Une étude biochimique révèle une diminution du taux de glucose. Le liquide céphalo-rachidien est incolore, transparent, il peut s’opérer, dans les cas les plus graves il est jaunâtre; lorsqu’il est placé dans un tube à essai, un film de fibrine mou se forme.
Les semis de Mycobacterium tuberculosis sont effectués. Avec ce type de recherche, ils sont détectés dans 15% des cas. Également mener une PCR - jusqu'à 26% des cas sont détectés. ELISA peut détecter des anticorps anti-mycobactéries tuberculeuses.
Tomographie récente du cerveau et résonance magnétique récemment utilisées. Toujours dans le complexe, il est nécessaire d'examiner les poumons (rayons X, tomodensitométrie, IRM) et d'autres organes, afin d'exclure une pathologie combinée. La méningite tuberculeuse est rarement détectée en tant que seule lésion du processus tuberculeux. Actuellement, les infections mixtes prévalent: tuberculose et champignons, tuberculose et herpès, etc.
La maladie se distingue de la méningite de nature différente.
Traitement de la méningite tuberculeuse
Le traitement est effectué uniquement en hospitalisation. En cas de symptômes susmentionnés, le patient est hospitalisé. Le traitement est long: d'un an ou plus.
Les principaux médicaments: l'isoniazide, la rifampicine, l'éthambutol, le pyrazinamide. Le traitement est effectué selon les mêmes schémas que toute forme de processus tuberculeux.
Traitement symptomatique: antioxydants, antihypoxants, nootropiques - cinnarizine, nootropil (amélioration du débit sanguin cérébral). Attribuer un diurétique (diakarbe, lasix) - prévention de l'œdème cérébral. Traitement de désintoxication (glucose, solution saline).
Nutrition pour la méningite tuberculeuse
Le régime alimentaire est nécessaire riche en protéines: viande, poisson, produits laitiers, lait. Limitez votre consommation de liquide à un litre par jour. Limitez la quantité de sel.
Traitement des remèdes populaires
Avec cette pathologie, il est préférable de limiter la prescription du médecin traitant afin de ne pas avoir de conséquences graves et incurables.
Rééducation après traitement
La réhabilitation dépend de la gravité du processus. Comprend des exercices de thérapie, des massages réparateurs, éventuellement des soins de spa.
Complications de la méningite tuberculeuse
Des complications telles que le blocage du liquide céphalo-rachidien, l'hydrocéphalie (maladie caractérisée par l'accumulation de liquide céphalo-rachidien dans les ventricules du cerveau), l'hémiparésie (paralysie des muscles d'une moitié du corps), une altération de la vision et, occasionnellement, sa perte complète peuvent survenir. Dans la forme rachidienne, une parésie des membres et des organes pelviens est possible.
Prévisions
Avec un traitement rapide des soins médicaux, la plupart des patients se rétablissent complètement. Décès dans 1% des cas avec traitement tardif et traitement, en particulier sous forme de méningo-encéphalite.
Prévention de la méningite tuberculeuse
Chez les enfants, la maladie peut survenir après le contact avec un émetteur de bactéries (moins souvent chez les adultes). De même, chez les enfants non vaccinés avec le BCG ou en l'absence d'une cicatrice post-vaccination, n'ayant pas reçu de chimioprophylaxie après avoir identifié une courbe de réaction tuberculinique, en particulier en présence de maladies concomitantes.
Et des recommandations générales: il est nécessaire d'éviter l'hypothermie, l'exposition prolongée au soleil, pour observer le traitement des maladies chroniques.
Conférence: Méningite tuberculeuse.
Pathogenèse et pathologie
Diagnostic, diagnostic différentiel
Traitement et rééducation
La tuberculose méningée, ou méningite tuberculeuse, est la forme la plus grave de tuberculose. Une réalisation remarquable de la médecine du XXe siècle. C’était le traitement efficace de la méningite tuberculeuse, avant l’utilisation de la streptomycine, une maladie absolument mortelle.
Au cours de la période pré-antibactérienne, la méningite tuberculeuse était principalement une maladie infantile. Sa proportion parmi les enfants atteints de tuberculose qui sont tombés malades pour la première fois a atteint 26–37%. À l'heure actuelle, il atteint 0,86% chez les enfants atteints d'une tuberculose nouvellement diagnostiquée, 0,13% chez l'adulte et l'incidence totale de la méningite tuberculeuse en 1997-2001. s’élève à 0,05-0,02 pour 100 000 habitants.
La vaccination par le BCG et la revaccination chez les enfants et les adolescents, la chimioprophylaxie chez les personnes à risque de tuberculose et le succès de la chimiothérapie pour toutes les formes de tuberculose chez les enfants et les adultes ont permis de réduire l'incidence de la méningite tuberculeuse dans notre pays.
Actuellement, la plupart des enfants du BCG non vaccinés sont âgés de contact familial ou antisocial, et souffrent de méningite tuberculeuse. Chez les adultes, un style de vie asocial conduit les migrants, les patients atteints de formes avancées de tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire, à développer le plus souvent une méningite tuberculeuse. Dans ces mêmes catégories de patients, l'évolution la plus sévère et les pires résultats sont notés.
La méningite tuberculeuse est, comme par le passé, l’une des plus difficiles à diagnostiquer. Sa détection en temps voulu (jusqu'à 10 jours) n'est observée que chez 25 à 30% des patients. La méningite tuberculeuse est souvent très difficile à diagnostiquer, en particulier chez les personnes présentant une localisation inexpliquée de la tuberculose dans d'autres organes. En outre, une visite tardive chez le médecin, une évolution atypique de la méningite, sa combinaison avec des formes évolutives de tuberculose pulmonaire et extrapulmonaire, la présence d'une pharmacorésistance des mycobactéries entraînent une diminution de l'efficacité du traitement. Par conséquent, l'amélioration des méthodes de diagnostic et de traitement de la méningite tuberculeuse, l'amélioration du travail sur la tuberculose en général, restent des tâches urgentes de la phthisiologie.
Pathogenèse
La méningite tuberculeuse est une lésion tuberculeuse essentiellement secondaire (inflammation) des membranes (molle, arachnoïdienne et moins solide) qui survient chez des patients atteints de diverses formes de tuberculose, souvent actives et courantes. La tuberculose de cette localisation est la plus difficile. Chez l'adulte, la méningite tuberculeuse est souvent une manifestation de l'exacerbation de la tuberculose et peut être sa seule localisation établie.
La localisation et la nature du principal processus tuberculeux affectent la pathogenèse de la méningite tuberculeuse. Dans le cas de la tuberculose pulmonaire primitive disséminée, Mycobacterium tuberculosis pénètre dans le système nerveux central par la voie lymphohématogène, car le système lymphatique est relié au flux sanguin. L'inflammation tuberculeuse des méninges se produit lors de la pénétration directe de mycobactéries dans le système nerveux en raison de la violation de la barrière vasculaire. Cela se produit dans l'état hyperergique des vaisseaux du cerveau, des membranes, des plexus vasculaires, provoqué par une sensibilisation non spécifique et spécifique (mycobactérienne). Morologiquement, cela se traduit par une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire, ainsi que par une perméabilité accrue. Le facteur de résolution est Mycobacterium tuberculosis qui, existant dans le foyer de la lésion, rend l'organisme plus sensible à l'infection par la tuberculose et, pénétrant dans les vaisseaux altérés des plexus vasculaires des ventricules cérébraux, provoque leurs lésions spécifiques. La pie-mère de la base cérébrale est principalement infectée, où se développe une inflammation tuberculeuse. À partir de là, le processus le long de la cuve sylvique s’étend aux gaines des hémisphères cérébraux, à la gaine de la moelle épinière et à la moelle épinière.
Avec la localisation du processus tuberculeux dans la colonne vertébrale, les os du crâne, l’oreille interne, le transfert de l’infection aux méninges se produit par voie liquorogène et par contact. Les membranes du cerveau peuvent également être infectées à partir de foyers de tuberculose préexistants (tuberculose) dans le cerveau en raison de l'activation de la tuberculose dans ceux-ci.
Une infection lymphogène des méninges est retrouvée chez 17,4% des patients. Dans le même temps, Mycobacterium tuberculosis provenant du fragment cervical supérieur de la chaîne jonctionnelle des ganglions lymphatiques affecté par la tuberculose, le long des vaisseaux lymphatiques périvasculaire et périneural, atteint les méninges.
Dans la pathogenèse de la méningite tuberculeuse, les facteurs climatiques et météorologiques, la saison, les infections passées, les traumatismes physiques et mentaux, l'insolation et le contact étroit et prolongé avec un patient atteint de tuberculose sont importants. Ces facteurs entraînent une sensibilisation du corps et une immunité réduite.
Quelle est la différence entre la méningite tuberculeuse et les autres formes de la maladie: diagnostic précoce et méthodes de traitement
La méningite tuberculeuse est une inflammation des méninges due à l’infection par la mycobactérie tuberculeuse. Habituellement, la maladie se développe sur le fond de l'immunodéficience et chez les personnes non vaccinées. Le résultat du traitement dépend du stade de la maladie. Lorsque le traitement est retardé, le patient peut mourir.
Description et causes de la maladie
La méningite tuberculeuse est une forme de tuberculose extrapulmonaire dont les méninges sont atteintes de mycobactéries. En d'autres termes, il s'agit d'une méningite tuberculeuse. La méningo-encéphalite tuberculeuse est diagnostiquée avec une complication de méningite, qui s'accompagne souvent d'une infection par le VIH.
Note! Un diagnostic similaire a été posé pour la première fois en 1893.
Auparavant, la maladie était plus fréquemment détectée chez les enfants de moins de 5 ans et les adolescents. Actuellement, la pathologie est identique chez les adultes et les enfants. Le risque de développer la maladie est particulièrement élevé dans les groupes de personnes suivants:
- les enfants avec un statut immunitaire affaibli, qui ont un développement psychophysique retardé;
- les personnes ayant une dépendance à l'alcool, aux drogues;
- les personnes âgées;
- adultes ayant des défenses immunitaires affaiblies.
La cause la plus commune de la pathologie est un système immunitaire affaibli. La tuberculose sous toutes ses formes, les blessures à la tête, les infections et l'intoxication du corps affectent le développement de la maladie.
Les agents pathogènes en cause sont les souches de bacilles de la tuberculose, très résistantes aux effets environnementaux - la baguette de Koch, résistante aux environnements acides.
La maladie est accompagnée d'un syndrome méningé - raideur de la nuque, provoquant des maux de tête insupportables. La rigidité musculaire se manifeste au stade initial de la maladie, alors que le patient penche constamment la tête en arrière, puis seulement la douleur s'atténue. Le patient est également incapable d'incliner sa tête vers l'avant, ne peut pas plier la jambe pliée à l'articulation du genou.
Mécanisme de transmission
La méningite tuberculeuse est transmise par des gouttelettes lorsqu’elle s’embrasse, éternue ou tousse. Il existe également une voie hématogène: de la source d'infection au sang.
Les mycobactéries pénètrent dans le sang par les cellules du système nerveux et du cerveau. Au début, les bactéries infectent les capillaires de la membrane molle, puis le liquide céphalorachidien, où se forment des foyers inflammatoires. La substance cérébrale est la dernière chose touchée.
Pénétrant dans le corps, les souches provoquent une inflammation des structures des tissus fibreux et séreux, dans laquelle se forment les excroissances, et des capillaires de l’atrophie cérébrale. La cicatrisation de la substance grise est fixe, chez les enfants il y a une stagnation du liquide. Si les cellules sanguines, les phagocytes, ne peuvent pas absorber l'agent pathogène, la progression rapide de la méningite commence. Vaisseaux affectés et structures tissulaires du cerveau.
Chez les enfants, la maladie se forme généralement principalement ou dans le contexte d’une infection. Chez les nourrissons jusqu'à un an, la pathologie est sévère et peut être fatale. Cela est dû à la formation incomplète de la réponse immunitaire et à la barrière peu fiable entre les tissus et les cellules sanguines. C'est pourquoi les pédiatres recommandent la vaccination, qui forme une résistance aux souches de tuberculose (BCG), au cours du premier mois de la vie d'un nouveau-né.
Chez l'adulte, la pathologie se développe une seconde fois, dans le contexte de la tuberculose, elle se déroule sans heurts. Habituellement, les souches de tuberculose sont principalement localisées dans les poumons. Si l'emplacement de la maladie n'est pas déterminé, une méningite isolée est diagnostiquée. Le plus souvent, la forme tuberculeuse se développe à la suite de mycobacterium tuberculosis au niveau des poumons, des os, des organes génitaux, des reins et des glandes mammaires.
Classification
En fonction de la localisation du processus et de son degré de développement, la méningite est divisée en basale, séreuse et cérébro-spinale. Dans la forme basale de la maladie, les nerfs du crâne sont touchés. Le syndrome méningé survient sous forme sévère. Le pronostic du traitement est favorable.
La méningite séreuse provoque une accumulation de liquide à la base du cerveau. Les symptômes de la pathologie sont légers. Cette forme est traitable sans causer de complications.
La vision céphalo-rachidienne, ou méningo-encéphalite, conduit à un ramollissement de la structure tissulaire du cerveau, des hémorragies. Cette forme de la maladie se caractérise par une évolution sévère et provoque des rechutes. Le traitement n’aide que dans 50% des cas. Pour les personnes qui ont surmonté la maladie, les troubles moteurs, les processus d'hydrocéphalie, les troubles mentaux restent incurables.
Symptomatologie
Les symptômes de la méningite apparaissent différemment, en fonction du degré de progression de la maladie:
- Stade prodromique. Dure une semaine ou deux. Une personne devient irritable, léthargique, mal de tête, malaise général. La température du patient augmente légèrement, développe des vomissements. Les symptômes étant fréquents, il est impossible de suspecter une méningite tuberculeuse.
- L'irritation La durée de la période est de 2 semaines. Correction du développement rapide des signes de la maladie. Une sensibilité élevée aux stimuli externes apparaît. En raison du dysfonctionnement du système autonome, une éruption cutanée apparaît. La conscience est perturbée, la douleur apparaît à l'arrière de la tête. L'état d'une personne se détériore de manière dramatique.
- La période terminale. En raison de la perturbation du fonctionnement des processus nerveux, apparaissent un syndrome convulsif et une paralysie. Les activités sensorielles, cardiaques et respiratoires sont altérées. La température corporelle peut augmenter brusquement ou devenir inférieure à la normale. En l'absence de traitement, le patient décède des suites d'une paralysie du tronc cérébral.
Les symptômes décrits apparaissent progressivement en raison d’une lente augmentation de la pression intracrânienne. Comme l'inflammation ne se produit pas immédiatement, le syndrome méningé se développe une semaine après l'infection.
Le syndrome se manifeste également par une transpiration excessive, des baves, des difficultés respiratoires et une tension artérielle irrégulière. Si le médecin révèle un syndrome méningé, le diagnostic en sera grandement facilité.
Méthodes de diagnostic
En cas de méningite, vous devez contacter un phthisiologue, un neurologue, un pneumologue. Les neurologues et les phthisiologues effectuent des diagnostics articulaires. Les médecins doivent différencier la méningite tuberculeuse de la normale. La difficulté d'identifier la pathologie réside dans l'absence de symptômes caractéristiques spécifiques.
Un diagnostic opportun augmente les chances d'une guérison complète - la détection de la méningite dans les 15 jours suivant l'infection.
Pour le diagnostic, il est nécessaire d'examiner tout le corps. Pour dresser un tableau clinique complet, les médecins peuvent avoir besoin de données provenant de la fluorographie, de tests de dépistage de la tuberculose et d’IRM. L'état des ganglions lymphatiques est également évalué et une échographie de la rate et du foie est effectuée. La ponction lombaire est la méthode de diagnostic dominante. Un échantillon de liquide céphalorachidien est prélevé à des fins de recherche, ce qui donne un résultat précis, même au stade initial de la maladie.
Comment traiter une maladie
Le traitement de la méningite tuberculeuse est effectué dans des unités de soins intensifs dans des dispensaires antituberculeux. Il est important de surveiller en permanence le niveau des indicateurs artériels et la fréquence des contractions cardiaques. En outre, les médecins évaluent la concentration d'oxygène dans le sang. La saturation en oxygène est réalisée à l'aide d'un masque.
Des médicaments antituberculeux sont prescrits pour le traitement de la pathologie: pyrazinamide, isoniazide, éthambutol. L’administration de médicaments par voie intraveineuse est nécessaire au début, puis l’administration orale.
Le traitement est complété par l'utilisation de médicaments neurologiques: Dextran, Furosémide. En présence de troubles du fonctionnement du nerf optique, il est nécessaire de prendre Pyrogenal, Papaverine. Dans les dernières phases de la maladie, un traitement hormonal est nécessaire.
La méningite tuberculeuse chez les enfants est traitée avec de la prednisolone, qui a un effet anti-inflammatoire. Il est également nécessaire d'introduire des vitamines et des agents immunomodulateurs. Pour réduire le degré d'intoxication du corps, montré en train de recevoir des diurétiques.
C'est important! Les médecins surveillent l'efficacité thérapeutique par le biais de la collecte et de l'examen du liquide céphalorachidien.
Au cours des premiers mois de traitement, le patient doit se conformer au repos au lit, avec le temps il lui est permis de marcher. Après le 5ème mois de thérapie, les massages, la physiothérapie, les procédures de physiothérapie sont prescrits.
Il est également important d’ajuster le régime alimentaire. Le menu ne doit pas contenir d'aliments gras. Il est recommandé de manger des fractions, des légumes frais, de la viande blanche, des fruits de mer devraient primer.
Après le traitement, le patient est envoyé dans un sanatorium où il est observé pendant plusieurs années et effectue régulièrement des diagnostics de routine. La rééducation par un neurologue, un ophtalmologue et un orthophoniste est également requise.
Conséquences et pronostic
Avant l'invention des médicaments antituberculeux, les personnes atteintes de méningite étaient décédées au cours de la troisième semaine de la maladie. Actuellement, l'effet thérapeutique est observé chez 90% des patients, soumis à un diagnostic précoce. La méningite tuberculeuse en cas de détection tardive peut entraîner:
- l'hydrocéphalie;
- choc infectieux et toxique;
- encéphalite;
- rechutes;
- crises d'épilepsie;
- la septicémie;
- perturbations du système neuroendocrinien;
- déficience visuelle et auditive;
- la mort
Avec un traitement bien choisi, un effet positif apparaît chez presque tous les patients.
Mesures préventives
Pour prévenir le développement de la méningite, des examens préventifs annuels sont nécessaires, tels que la fluorographie, les rayons X, les analyses de sang et les tests de Mantoux. Il est important que les enfants soient vaccinés à temps contre la tuberculose. Il est important de suivre les règles sanitaires et hygiéniques. Les médecins doivent surveiller les groupes à risque et isoler les personnes infectées.
La méningite tuberculeuse est une maladie grave qui nécessite un dépistage précoce. Plus la maladie est diagnostiquée tôt, plus il y a de chances que la guérison soit réussie sans rechute.
Tuberculose - méningite tuberculeuse: symptômes, prévention, traitement
La méningite est une inflammation de la muqueuse du cerveau causée par des bactéries, des champignons, des virus. C'est primaire, c'est-à-dire résultant en tant que processus indépendant et secondaire, dans le contexte d’une autre maladie.
Une des inflammations secondaires est la méningite tuberculeuse.
La méningite tuberculeuse - qu'est-ce que c'est?
La maladie inflammatoire des membranes cérébrales qui survient lorsqu'il existe un foyer de tuberculose dans le corps est appelée méningite tuberculeuse. En règle générale, il est secondaire.
Les formulaires
Il existe 3 types cliniques de cette maladie:
- Méningo-encéphalite tuberculeuse.
La forme la plus sévère. La localisation de l'inflammation se produit sur les membranes de la base du cerveau, puis se déplace vers sa substance, les vaisseaux. Des changements et des éruptions significativement marqués des buttes sont notés dans l'épendyme des ventricules cérébraux, sur les plexus choroïdes, dans les structures sous-corticales.
Outre les troubles méningés évidents, il existe des symptômes focaux: parésie et paralysie des membres, hyperkinésie, convulsions. Les troubles des nerfs crâniens, de la conscience, des troubles autonomes, de l'hydrocéphalie sont caractéristiques. Les changements dans la composition de la liqueur sont plus prononcés que dans d'autres formes de cette maladie.
La maladie se poursuit durement, avec des aggravations. La stabilisation de l'état général et l'absence de symptômes méningés ne sont observées qu'au bout de 4-5 mois. Le traitement nécessite une longue période de 12 à 14 mois, parfois plus. L'évolution de la maladie n'est pas toujours favorable, tout dépend de la rapidité avec laquelle le traitement a commencé. - Basilar ou basal.
Ce formulaire est le plus commun. La localisation de l'inflammation se situe principalement sur les membranes de la base du cerveau.
Caractérisé par des symptômes cérébraux et méningés, des réflexes tendineux altérés, une innervation crânienne. La maladie évolue généralement sans exacerbations et complications, l’issue est favorable. - Spinal ou cérébrospinal.
Rarement rencontré. Au début, les symptômes caractéristiques de la défaite de la pie-mère sont caractéristiques.
En outre, en raison de la propagation de l'inflammation sur les régions radiculaires des nerfs rachidiens, des douleurs à l'herpès au thorax et à la colonne vertébrale apparaissent.
Avec la progression des troubles apparaissent dans la région pelvienne: premier retard, puis incontinence d'urine et de fèces. Mono- et paraparésie périphérique, paralysie. Les symptômes au début sont légers, la maladie n'est pas détectée immédiatement, cela complique le traitement.
Période d'incubation
Cette maladie est divisée en deux étapes:
- Le développement de la tuberculose après contact avec l'agent causal de la maladie dans le corps.
- Après le développement de la maladie sous-jacente, la période d’incubation de la méningite est de 5 à 7 jours.
Causes et groupes à risque
Comment se transmet la maladie? La tuberculose peut toucher diverses parties et systèmes du corps. La méningite se produit lorsque les mycobactéries de cette maladie pénètrent dans la paroi du cerveau.
Le plus grand risque de tomber malade chez les enfants de moins de 5 ans, les adolescents, les personnes âgées, les personnes dont le système immunitaire est affaibli.
Symptômes de la méningite tuberculeuse
L'évolution de la maladie est divisée en trois périodes:
- Prodromal Il vient après l’incubation, dure de 2 à 6 semaines. Signes:
- fatigue
- irritabilité;
- aggravation du sommeil, de l'appétit;
- douleur à la tête qui devient plus forte le soir;
- augmentation de la température;
- vomissements.
- Irritations. Les symptômes méningés sont ajoutés:
- raideur de la nuque - raideur;
- lésion du nerf crânien - strabisme, vision double, manque de clarté de la vision;
- troubles digestifs;
- transpiration accrue, augmentation de la quantité de salive;
- tension artérielle instable;
- troubles du système respiratoire;
- photophobie, intolérance au bruit, hyperesthésie de la peau;
- augmentation de la température jusqu'à 40 degrés.
- Terminal ou Oppression. Caractéristique:
- confusion
- la température atteint 41-42 degrés ou tombe à 35;
- pouls jusqu'à 200 battements par minute;
- paralysie, parésie;
- le coma
Si la maladie a passé pendant la période d'oppression, le patient ne peut généralement pas être sauvé. Une personne meurt de paralyser les centres respiratoire et vasomoteur.
Diagnostic différentiel
Test de laboratoire de la formule sanguine complète et de l'urine, test sanguin biochimique Ensuite, on effectue une ponction lombaire, un test de tuberculose (Mantoux), un scanner et une IRM.
Lors du diagnostic, tout d'abord, il est nécessaire d'exclure les autres types de méningite que peut présenter le patient tuberculeux, le méningisme, les maladies à étiologies multiples - tuberculose et méningocoque, etc.
L'anamnèse, la gravité des symptômes méningés, les indicateurs des tests à la tuberculine, la présence et le moment de la vaccination par le BCG, la revaccination sont à l'étude. Le diagnostic final est possible après l'analyse du liquide céphalo-rachidien, l'examen du fond d'œil, la tomodensitométrie et l'IRM, la radiographie.
Alcool
La quantité de liquide céphalorachidien dans cette maladie est toujours augmentée de 4 à 6 fois, les réactions de la globuline sont clairement positives, le pourcentage de sucre est faible, la teneur en protéines est augmentée.
Une cytologie lymphocytaire ou lymphocytaire neutrophilique est une caractéristique particulière de l’étiologie tuberculeuse. On observe un prolapsus caractéristique après 12-24 heures de film fibrineux, dans lequel on détecte des bacilles tuberculeux.
En savoir plus sur la collecte d'alcool dans cet article.
Microdrogue
Dans le plexus choroïde et dans la substance du cerveau, les tubercules tuberculeux ne sont pas toujours visibles. Il y a gonflement du cerveau, gonflement, expansion des ventricules du cerveau, ventriculite, épendymatite, périartérite, endartérite.
Ce dernier est situé sous la forme de couvées de cellules lymphoïdes et épithélioïdes autour des vaisseaux dans lesquels la formation de caillots sanguins est possible. Un traitement insuffisant des PTP, ainsi qu'un diagnostic tardif, conduisent au développement de processus fibroplastiques.
Traitement de la méningite tuberculeuse
Le spécialiste de la tuberculose et un neurologue diagnostiquent et prescrivent un traitement pour cette maladie. Le meilleur est l'utilisation de médicaments comme l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et l'éthambutol. Si l'utilisation des fonds donne l'effet souhaité, après 2-3 mois, la dose d'isoniazide est réduite, l'éthambutol et le pyrazinamide sont annulés. La réception des préparations ne dure pas moins de 9 mois. En parallèle, le complexe de traitement nécessaire est désigné par un neurologue.
- traitement par déshydratation - furosémide, acétazolamide, mannitol, hydrochlorothiazide;
- désintoxication - infusion de dextrane, solutions salines;
- l'acide glutamique;
- vitamines C, groupe B;
- dans des conditions sévères - thérapie glucocorticoïde.
En présence de parésie, de la néostigmine, de l'ATP est ajouté et, dans le cas de l'atrophyse du nerf optique - acide nicotinique, papavérine, héparine, pyrogène. Le repos au lit dure environ deux mois, à la fin du troisième mois, le patient est autorisé à marcher. Le massage et la thérapie par l'exercice sont recommandés au plus tôt 4-5 mois de la maladie.
La méningite tuberculeuse est traitée strictement sous la surveillance de spécialistes. Il n’existe pas de folklore ou d’autres moyens de traitement, le temps perdu peut aggraver l’état du patient.
Réhabilitation
Les patients atteints de parésie et de paralysie se voient prescrire un massage et une thérapie par l'exercice 5 semaines après la suppression des symptômes aigus. Pour restaurer la conduction neuromusculaire par voie intramusculaire, on doit administrer de la prozerine, de la dibazole orale. Aussi recommandé destination physiothérapie, thérapie de vitamine.
Une fois le traitement terminé, le patient est envoyé dans un sanatorium spécialisé pendant trois mois ou plus pour un traitement et une rééducation. À l'avenir, vous devrez peut-être suivre des cours anti-rechute, dont les termes dépendent des recommandations du médecin.
Des complications
Dès l'apparition des symptômes méningés jusqu'au dixième jour, il est important de diagnostiquer la maladie et de commencer le traitement actif. Dans ce cas, il n'y a pratiquement pas de complications indésirables.
Avec un traitement tardif, les principaux effets résiduels seront:
- clarté de la vision réduite;
- crises convulsives sur le fond du syndrome épileptique;
- troubles de l'état mental;
- déficience cognitive;
- paralysie et parésie;
- la cécité;
- handicap mental.
Prévention
La prévention primaire des maladies comprend:
- prévenir le contact avec les patients atteints de tuberculose;
- l'hygiène;
- vaccination et revaccination.
Secondaire comprend les cours préventifs sur l’isoniazide pendant 2 à 3 mois.
Conclusion
La méningite tuberculeuse est une maladie grave qui est diagnostiquée et traitée avec succès. Le traitement doit commencer à temps pour éviter les complications indésirables. Lorsqu'un symptôme de méningite apparaît, en particulier s'il y a un nid d'infection tuberculeuse chez un patient, il convient de contacter rapidement un établissement médical.
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Méningite tuberculeuse: causes et effets
La méningite tuberculeuse est une inflammation des membranes du cerveau, déclenchée par l'entrée et l'activation de la bactérie de la tuberculose. Elle se développe comme une maladie secondaire causée par une tuberculose évolutive ou précédemment transférée. Il présente toute une gamme de symptômes méningés et est extrêmement difficile à traiter. Le traitement repose sur des médicaments antituberculeux, des médicaments contre la déshydratation et des traitements antibactériens. Avec une approche intégrée du traitement a un pronostic favorable, mais n'exclut pas le développement de complications pathologiques.
Étiologie
La méningite tuberculeuse survient dans 90% des cas en raison de la progression de la tuberculose, provoquée par une diminution pathologique de l'immunité. La détérioration des propriétés protectrices naturelles est également due à la présence d'autres maladies chroniques et de foyers infectieux et inflammatoires, de maladies auto-immunes, d'alcoolisme chronique, d'infection à VIH.
La source de la méningite tuberculeuse est:
- tuberculose génitale;
- tuberculose rénale;
- tuberculose pulmonaire (95%);
- tuberculose des os et du sein.
Infection extrêmement rare par des gouttelettes aéroportées. La méningite se développe en raison de la pénétration dans les méninges de la bactérie de la tuberculose, dont le nombre augmente rapidement et n'est pas contrôlé par le système immunitaire. Avec la circulation sanguine, la microflore pathogène peut se propager à tous les tissus et organes, contribuant à la propagation de l'infection dans tout le corps.
Pathogenèse
L'agent causal de la tuberculose est capable de franchir les barrières hémato-encéphalique et de pénétrer facilement dans les méninges. Initialement, le petit plexus vasculaire de la coquille molle est affecté, après quoi l'infection pénètre dans le liquide céphalo-rachidien, provoquant le développement d'un processus inflammatoire étendu.
En outre, les membranes de la base du cerveau sont affectées, après quoi se manifestent les symptômes caractéristiques de la méningite. En l'absence de traitement médicamenteux, les couches les plus profondes du cerveau sont progressivement atteintes, ce qui entraîne d'autres dommages, ce qui provoque l'apparition d'une méningo-encéphalite.
Les signes morphologiques de la méningite tuberculeuse sont dus à la présence d'une inflammation séreuse-fibreuse qui, dans le diagnostic, se présente sous la forme de tubercules caractéristiques. Les dommages aux vaisseaux sanguins entraînent leur blocage et la malnutrition du cerveau. Ceci, à son tour, augmente le risque d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus vasculaire.
Dans l'enfance, la méningite tuberculeuse se caractérise par le développement de l'hydrocéphalie, une maladie mortelle. La rétention hydrique et l’accumulation de liquide céphalorachidien augmentent considérablement la pression intracrânienne, ce qui nuit à la nutrition du cerveau. Des processus irréversibles se développent et mènent finalement à la mort.
Classification de la méningite tuberculeuse
Compte tenu des manifestations cliniques, la méningite tuberculeuse peut être basilaire, rachidienne et séreuse. Pour chaque type a ses propres caractéristiques.
Strabisme paralytique - un symptôme de la méningite tuberculeuse basilaire
Basilaire
La maladie débute au bout de 3 à 5 jours, après quoi le tableau clinique change progressivement. La maladie commence par des signes typiques d'intoxication:
- température corporelle élevée, qui ne s'égare pas;
- l'apparition de nausées et de vomissements "fontaine", surtout après avoir bu du liquide;
- douleurs aiguës à la tête, aggravées par la présence de stimuli lumineux et sonore;
- manque d'appétit;
- somnolence constante et désir d'être en position horizontale.
Les symptômes méningés se développent avec la défaite des gros nerfs, ce qui provoque:
- diminution de la vision et de l'audition, du strabisme et de la douleur lors de la rotation du globe oculaire;
- douleur intense dans la nuque et la nuque, incapacité à pencher la tête en avant;
- asymétrie du visage due à une lésion du nerf facial responsable de l'innervation de toutes les parties du visage.
La phase terminale de la maladie provoque le développement de symptômes menaçant le pronostic vital indiquant des lésions graves des nerfs crâniens. Il devient difficile pour une personne de respirer, tous les processus vitaux sont perturbés. En l'absence de traitement, un choc survient et entraîne une issue fatale.
Asymétrie du visage due à la défaite du nerf facial
Méningo-encéphalite cérébro-spinale
Développé avec la propagation des agents pathogènes de la tuberculose dans le liquide céphalo-rachidien. Outre les symptômes méningés habituels, se manifestent des maladies atypiques caractéristiques uniquement de la forme cérébro-spinale:
- douleurs aiguës le long de toute la colonne vertébrale;
- douleurs environnantes enveloppant tout le corps;
- violation des réponses réflexes dans le domaine des racines spinales.
La douleur est si intense qu’elle ne peut être soulagée par des blocus. Les analgésiques narcotiques ne sont pas en mesure de les éliminer complètement, seulement quelques heures pour soulager l’état du patient. En l'absence de traitement conduit au développement de choc infectieux-toxique et de mort.
Méningite tuberculeuse séreuse
Les caractéristiques de la méningite tuberculeuse de la forme séreuse dans le contexte de la défaite des membranes du cerveau développent une évolution aiguë de la maladie, avec la manifestation de laquelle se développent des symptômes méningés. Il se caractérise par un parcours éclair, mais de grandes chances de se rétablir complètement et des risques mineurs de développer des complications potentiellement mortelles.
Symptômes communs
La principale différence entre la méningite tuberculeuse et ses autres formes est que la période prodromique (latente) dure jusqu'à 2 semaines et que les manifestations cliniques augmentent progressivement. Le patient a périodiquement mal à la tête (surtout le soir), son appétit diminue et sa fatigue augmente. La céphalgie augmente et devient permanente (par type de migraine), mais la douleur est dans le cadre de la tolérance. Vomissements périodiquement manifestés, non associés au processus de digestion.
Au cours de la période d'activation de la maladie, une douleur aiguë se développe dans la tête, qui est aggravée par une lumière vive et un son fort. La température monte rapidement et ne peut être renversée par rien.
En outre, les symptômes méningés se manifestent par une raideur caractéristique des muscles occipitaux, des vomissements abondants et une parésie. La phase terminale provoque l'apparition de parésies et paralysies étendues, de troubles du système nerveux central et de coma. Il nécessite une réanimation immédiate, car le risque de décès est élevé.
Au cours de la période d'intensification de la maladie, une douleur aiguë se développe dans la tête, qui augmente en lumière vive.
Diagnostics
Le diagnostic de méningite tuberculeuse dans les premiers stades de progression n’est pas concluant. Identifier la maladie n'est possible qu'avec la progression des symptômes méningés. L'étude comprend un certain nombre de procédures de diagnostic:
- Ponction lombaire - le liquide céphalo-rachidien avec méningite tuberculeuse est soumis à une pression élevée, présente une turbidité élevée et une teneur élevée en protéines. Une leucocytose prononcée est diagnostiquée, à la suite de laquelle l'agent responsable de la méningite est détecté. La méningoencéphalite se distingue de la forme basilaire par sa teneur élevée en protéines et son taux de glucose extrêmement bas. Pour la méningite tuberculeuse rachidienne, la couleur du liquide céphalo-rachidien est caractéristique du jaune intense.
- IRM et TDM - aident à identifier les foyers localisés et jouent également un rôle clé dans le diagnostic différentiel.
Le diagnostic est impossible sans diagnostic différentiel, ce qui exclut la probabilité de développement de maladies dont la manifestation est similaire:
- encéphalite à tiques;
- une pneumonie;
- la dysenterie;
- grippe sévère.
En présence de tuberculose dans l'histoire, le diagnostic est réalisé par un phthisiologue sous le contrôle de neuropathologistes.
L'IRM du cerveau est réalisée pour clarifier le diagnostic
Traitement
Le traitement de la méningite tuberculeuse est effectué dans un hôpital. La thérapie antibactérienne vise à réduire le nombre de microorganismes pathogènes. Dans la forme rachidienne, l'administration d'un médicament est indiquée directement dans l'espace sous-arachnoïdien, ce qui augmente l'efficacité du traitement.
Traitement de la toxicomanie
Le traitement est effectué par rifampicine, éthambutol, isoniazide. Après l'arrêt de la phase aiguë, le dosage du médicament est minimisé. Le traitement médicamenteux en présence de méningite tuberculeuse dure au moins 9 mois.
La déshydratation aide à éliminer les toxines et les toxines du corps, ainsi que de remplir le niveau de liquide dans le corps. Les diurétiques sont prescrits pour prévenir le développement de l'hydroencéphalie.
Les neuroleptiques et les nootropes aident à rétablir les connexions neuronales endommagées et à améliorer la circulation cérébrale. Les complexes de vitamines avec une prédominance de vitamines du groupe B contribuent à la réhabilitation rapide.
Manières folkloriques
Les méthodes médicamenteuses non traditionnelles dans le traitement de la méningite tuberculeuse ne sont pas utilisées en raison du danger de la maladie et du risque élevé de décès. Pour renforcer l’immunité globale, des préparations à base de plantes ayant des effets immunostimulants peuvent être prescrites. Leur utilisation n'est possible que sur ordonnance. L'automédication est interdite, car la lutte contre la bactérie de la tuberculose ne peut être menée qu'avec des antibiotiques bien choisis.
Complications possibles
Avec l'évolution rapide de la maladie et le manque de traitement adéquat, des complications telles que peuvent se développer:
- diminution de la sensibilité de la peau des extrémités;
- parésie et paralysie;
- problèmes d'élocution;
- diminution de l'activité motrice;
- diminution de la vision et de l'audition;
- l'épilepsie;
- troubles psychomoteurs.
La forme lancée de la tuberculose peut provoquer le développement d'une issue fatale. Avec la tuberculose, le risque de récurrence de la méningite est élevé.
Observation dispensaire
La présence de la tuberculose dicte la nécessité d'une inscription au dispensaire. Les médecins y surveilleront l'état de santé du patient, produisant un traitement préventif et renforçant le corps. Il a été prouvé que les patients inscrits dans un dispensaire antituberculeux sont moins susceptibles de contracter la méningite que ceux qui ignorent les recommandations du médecin.
Prévention
La méningite tuberculeuse étant une conséquence de la tuberculose, la prévention consiste à éviter les infections, ce qui est possible avec:
- vaccin de routine BCG;
- réactions à la tuberculine (manta);
- passage annuel de fluorographie;
- maintenir l'immunité, ce qui est possible avec une alimentation équilibrée, un mode de vie actif et l'utilisation de complexes vitaminiques.
Pour prévenir le développement de la méningite en présence de tuberculose, il est nécessaire de suivre les recommandations du médecin et d’être enregistré dans un dispensaire antituberculeux.
Prévisions
En l’absence de traitement adéquat, on note une détérioration rapide de l’état général du patient. Le pronostic létal se développe 25-30 jours après la manifestation de la maladie.
Si le traitement est prescrit rapidement, le pronostic est favorable dans 95% des cas. Après 7 à 10 jours, l’état de santé du patient s’améliore rapidement, après quoi la période de rééducation commence.
Pour réduire le risque de rechute, le traitement dure au moins 6 à 8 mois, ce qui permet de contrôler l'évolution de la tuberculose.